دانلود مروری بر علل شکست پروتزهای کامل
| دسته بندی | پزشکی |
| بازدید ها | 10 |
| فرمت فایل | doc |
| حجم فایل | 3523 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 180 |
مروری بر علل شکست پروتزهای کامل
فصل اول
مروری بر مقوله تشخیص و طرح درمان،
مروری بر آناتومی دهان
فصل دوم
مسائل مربوط به عدم موفقیت پروتز کامل
و مشکلات پس از تحویل آن
فصل سوم
مروری بر مقالات
مقدمه
بشر همواره در این آرزو بوده که تا حد امکان به نحوی از انحاء از دست رفتن دندانهای خود را جبران نموده و از این طریق مشکلات مضغی و زیبایی خود را جبران نماید و در این راستا سعی و کوشش فراوانی نموده است که ادامه آن تلاشها به نسل امروزی سپرده شده و حق این است که ما نیز تمام تلاش و توانائی‌های خود را در راه تکامل این علم بکار بریم.
امروزه پیشرفت در جنبه‌های مختلف پزشکی و امکانات رفاهی بیشتر منجر به افزایش سن متوسط مردم گشته است، از طرفی علی‌رغم پیشرفتهای غیرقابل انکاری که در علم دندانپزشکی در جهت نگهداری و حفظ دندانهای طبیعی بعمل می‌آید، افراد جامعه در سنین پایین‌ترین دندانهای خود را از دست می‌دهند و همین دو موضوع یعنی افزایش متوسط سن و از دست دادن دندانها در سنین پایین‌تر سبب شده است تا روز به روز بر تعداد افرادیکه از پروتزهای کامل استفاده می‌کنند افزوده گردد.
انتقال از مرحله داشتن دندانهای طبیعی به مرحله بی‌دندانی کامل، دورانی است بس حساس و ناشناخته برای بیماران و باید دانست، غالباً افرادی که دندانهای خود را از دست می‌دهند از نظر جسمی از سلامت کامل برخوردار نمی‌باشند و استخوانهای خود را از دست می‌دهند از نظر جسمی از سلامت کامل برخوردار نمی‌باشند و استخوانهای فکین آنها تراکم لازم را ندارند. از طرفی واکنشهای ترمیمی در اینگونه افراد نقصان پیدا کرده است. در این بیماران به جای الیاف پریودونت، مخاط نقش نگهداری و پشتیبانی دندانهای مصنوعی را بعهده می‌گیرد، که باید برای بیماران توضیح داده شود، زیرا آنان انتظار دارند که پروتز کامل همچون دندانهای طبیعی عمل کند که مشکلی است مزید بر مشکلات دیگر.
در برخورد با بیماران بی‌دندان بایستی با معاینه دقیق، بررسی حالات جسمانی و روانی بیمار و با توجه به خواسته‌های بجا و نابجای بیمار طرح درمان مناسبی تعیین کرد و با تکنیکی صحیح و اصولی اقدام به درمان کرد، البته با پیش‌بینی نتایج احتمالی درمان و در نظر گرفتن تمام شرایط مساعد و نامساعد محیط دهان بیمار.
حفره دهان محیطی است که اعمال مختلفی را انجام میدهد و درمان با پروتز صرفاً یک درمان ساده نسجی و ساختمانی نیست، بلکه بایستی با جایگزین کردن دندانهای از دست رفته حالات تشریحی، فانکشنهای طبیعی و فیزیولوژیک این ناحیه از بدن را تا حد امکان احیاء و بازسازی کرد.
در برخی از موارد با وجود اینکه عمل کننده نهایت سعی خود را در بکار بردن اصول لازم در ساختن پروتز کامل ایده‌آل می‌نماید، معهذا چه در ضمن کار و چه پس از قرار دادن پروتز در دهان بیمار با مشکلاتی مواجه میگردد که به سختی می‌تواند به علت اصلی آن پی ببرد و با اظهار ناراحتی و شکایت بیمار روبرو می‌شود و علی رغم اصلاحات متعددی که انجام میدهد باز مشکلات بیمار پاربرجا می‌ماند.
اشکالات و ناراحتی‌هایی که بعد از قرار دادن پروتز کامل در دهان بیمار ایجاد می‌شود متنوع هستند، در ضمن واکنش بیماران نیز در مقابل آنها مختلف است، که بستگی به وضع سلامت عمومی جسمی و روانی، وضعیت حفره دهان و طرز تفکر و شخصیت آنان دارد. بعضی از بیماران در برابر کوچکترین آزردگی و تحریک خارجی عکس‌العمل‌های شدیدی از خود نشان می‌دهند و بعضی با داشتن شخصیتی قوی و کنترل عصبی خوب حتی زخمهای شدید پروتز را بدون شکایت تحمل می‌کنند که هر دو اینها برای بیمار مفید نیستند.
دندانپزشک باید با آگاهی بر علوم آناتومی، پاتولوژی، روانشناسی و داشتن مهارتهای لازم، عکس‌العمل‌های بافت نرم را در حالت طبیعی و پاتولوژیک تشخیص داده و بتواند یک اشکال موضعی را از مشکلات عمومی جسمی و روانی بیمار تمیز دهد.
فصل اول
مروری بر مقوله تشخیص و طرح درمان، و مروری بر آناتومی محیط دهان
1ـ تشخیص و طرح درمان
موفقیت یا شکست درمان با پروتز کامل قبل از شروع به عمل قابل پیش‌بینی است. اکثر ناراحتی‌های بیماران در اثر آماده نکردن بیمار از نظر جسمی و مشکلات دهانی، روحی و عدم شناخت صحیح آنها از ماهیت پروتز کامل است. برای دستیابی به موفقیت و داشتن طرح درمانی دقیق و درست، در ابتدا باید تشخیصی درست داشته باشیم.
هدف از نگارش این بخش مطرح کردن برخی مشکلات ایجاد شده توسط پروتز است که به علت عدم تشخیص صحیح و طرح درمان مناسب میباشد. در این قسمت بطور خلاصه مروری خواهیم داشت بر مقوله تشخیص و طرح درمان.
روشهای تشخیص:
1ـ گرفتن Observation که شامل تاریخچه پزشکی و دندانپزشکی بیمار است.
2ـ معاینه داخل دهانی که شامل بررسی نسوج ساپورت کننده، روابط فکین و ضایعات پاتولوژیک میباشد.
3ـ کستهای تشخیصی برای بررسی روابط فکین.
4ـ رادیوگرافی برای بررسی آنومالیها (اجسام خارجی، ریشه دندان، دندان نهفته، علائم پاتولوژیک) همچنین بررسی محل کانال مندیبول و سوراخ چانه‌ای و ضخامت نسبی نسج زیر مخاطی که استخوان را در نواحی بی‌دندان پوشانده است. (25)
نکات مهم و مؤثر در تشخیص:
1ـ سن: با بالا رفتن سن قدرت تطابق با موقعیت‌های جدید و یادگیری مهارتهای لازم نقصان پیدا می‌کند همچنین تونسیته بافتها کاهش می‌یابند، که مسائل مربوط به چیدن دندانها در افراد مسن را مشکلتر می‌کنند و همچنان که قبلاً گفته شد با بالا رفتن سن واکنشهای دفاعی و ترمیم بدن نیز کاهش یافته و باعث تضعیف استخوان فکین می‌شود.
2ـ سلامت عمومی (جسمی ـ روانی): گرفتن ابزرواسیون و ارزیابی سلامت عمومی بیمار بایستی در همان جلسه اول انجام گیرد تا از بروز مشکلات بعدی پیشگیری شده و درمان با آگاهی بیشتری ادامه یابد.
3ـ آموزش اجتماعی و انتظارات بیماران: میزان تحصیلات، آموزش اجتماعی و نحوه زندگی بیمار بسیار مهم هستند و قبل از شروع به کار بایستی از انتظارات بیمار مطلع شد. بدین معنی که مهمترین خواسته بیمار از تهیه پروتز چیست؟ قدرت جوندگی، تکلم یا زیبایی، البته تمامی خواسته‌های بیمار برای ما ملاک عمل نیستند و پزشک بایستی با در نظر گرفتن تمامی این مسائل پروتز را طوری طراحی کند که فرم و وضعیت دهان با بقیه صورت هماهنگی لازم را داشته باشد.
4ـ ساپورت و ضخامت لبها: اگر بافتهای اطراف دهان چروک داشته باشد بایستی با ساپورت مناسب لبها این چروکها حذف شوند. البته چروکهایی که در رابطه با بالا رفتن سن و در کل صورت بیمار دیده می‌شود کلاً حذف نخواهند شد.
از نظر ضخامت لبها: اگر لبها نازک باشند کوچکترین تغییر جزئی در موقعیت لبیولینگوالی دندانها باعث تغییر شکل ظاهری لب میگردد اما در لبهای با ضخامت زیاد می‌توان بدون ایجاد تغییرات ظاهری مشخص، شکل قوس و محل قرار دادن دندانها را تغییر داد.
5ـ تونیسیته بافتها و عضلات: دو عامل در این مسئله دخیل هستند: 1) سن 2) سلامت عمومی
هر قدر تونیسیته عضلات و بافتها کم باشد احیای آن در نتیجه بازسازی زیبایی و احیای ظاهری جوانتر، مشکل و گاه ناممکن می‌شود.
6ـ ارتفاع عمومی صورت (V.D.): فاصله بین فکین را در هنگام صحبت کردن می‌توان مورد بررسی قرار داد.
7ـ سلامت محیط دهان و وضعیت مخاط (رنگ ـ قوام): ضایعات مخاط که اطلاعات مفیدی به ما می‌دهند.
8ـ ناحیة بیس فک بالا و فک پایین: حالت ایده آل برای بیس، داشتن لایه‌های تقریباً یکنواخت از بافت نرم است که محکم و اندکی دارای خاصیت ارتجاعی باشد. اگر این لایه نازک باشد تحت فشار پروتز زخمی می‌شود و اگر ضخیم باشد تحت فشار مضغی تغییر مکان میدهد که باعث عدم ثبات پروتز می‌شود.
9ـ جنبه‌های بیومکانیک: تعدادی از عوامل بیومکانیکی روی روشهای مورد استفاده و دشواری‌هایی که در تهیه پروتز کامل پیش می‌آیند تأثیر می‌گذارند. این عوامل را باید شناخت اگرچه برای حذف علل این مشکلات کار زیادی نمی‌توان کرد. این عوامل عبارتند از:
ـ روابط و شکل ریجهای باقیمانده: الگوی تحلیل فکین بر روابط آنها مؤثر است و با کوچک شدن آنها روابط آنها نیز تغییر می‌کند، پس میزان تحلیل ریجها نیز بر روابط آنها مؤثر است، از طرفی شکل ریج (کانتور مقطع عرضی) بر نحوه قالب‌گیری مؤثر است. تحلیل ریج باقیمانده پس از دست رفتن دندانها تغییرات شدیدی در مقطع عرضی آن ایجاد می‌کند. هنگامی که دندانها تازه کشیده شده‌اند ریج پهن است
اما بتدریج و به مرور زمان با تحلیل آن ریج کوتاه‌تر و باریکتر می‌شود. ریج ایده آل ریجی است با سطح فوقانی پهن، طرفین موازی و بلند. (شکل شماره 1)
Fig. 3. Tapered, round and square ridges diagrammatically in cros section. Potential for denture stability increases as a residual ridge becomes more square shapes.
شکل شماره 1:
از چپ براست 1) ریج باریک 2) ریج گرد 3) ریج مربعی و چهارگوش بهترین ریج برای افزایش ثبات ریج باقیمانده مربعی و چهارگوش است.
ـ شکل و اندازه قوسهای ماگزیلا و مندیبول: اندازه قوسها، سطح ساپورت کننده نهائی را تعیین می‌کند و شکل قوس (از جهت اکلوژن) در تعیین فرم کلی دندانها مؤثر است.
ـ عدم هماهنگی در اندازه فکین: این بیماران هنگامیکه دندانهای طبیعی داشته‌اند دچار مال اکلوژن (کلاس II یا III) بوده‌اند. جایگزین دندانهای مصنوعی باید در محل دندانهای طبیعی باشد، تغییر دادن اکلوژن ایده آل به اکلوژن یا اورجت زیاد احتیاج به زمان اضافی دارد.
ـ وضعیت عضلات گونه ـ لب ـ زبان: بر روی قالب‌گیری و توانائی و مهارت بیمار برای استفاده از پروتز مؤثرند.
ـ شکل کام: کام ایده آل کامی است که عمقی متوسط داشته باشد و شیب ناحیه روگا در قسمت قدامی کاملاً مشخص باشد.
ـ کمیت و کیفیت بزاق: برای گیر و ثبات بهتر پروتز، بزاقی از نوع سروزی و به مقدار متوسط ایده آل است.
3ـ مروری بر آناتومی محیط دهان (انساج ساپورت کننده، استخوان فکین، مخاط)
دندانپزشک باید کاملاً با آناتومی بافتهای مورد اتکاء و احاطه کننده پروتز آشنائی داشته باشد. زیرا با دانستن آن به دو مقصود می‌توان رسید:
الف) تعیین محل انتخابی نیروهای ناشی از بیس دست دندان، بر روی بافتهای مورد اتکا.
ب) تعیین شکل و فرم لبه‌های پروتز که بایستی با فانکشن نرمال عضلات احاطه کننده آن تداخلی نداشته و هماهنگی داشته باشند. (26)
البته در اینجا بحث اصلی بر سر آناتومی تشریحی نیست بلکه مورد نظر آناتومی فانکشنال است.
ساپورت و انساج ساپورت کننده پروتز
ساپورت پروتز کامل یعنی مقاومت ریجهای باقیمانده (استخوان ـ مخاط) در مقابل حرکات و فشارهای عمودی (vertical) پروتز بطرف ریج (5). برای داشتن ساپورتی مطلوب بایستی بیستهای پروتز با انساج زیرین خود تطابق کامل داشته باشند، تا از طرف دیگر سطوح اکلوژن نیز بطور صحیح بر روی یکدیگر قرار گیرند. با داشتن ساپورتی مناسب گیر و ثبات پروتز نیز تضمین می‌شود.
ساپورت پروتز با استفاده از روشهای قالب‌گیری بدست می‌آید که گسترش مناسب پروتز و فشار فانکشنال وارده بر انساج پشتیبان را (که حالت ارتجاعی متفاوتی دارند) فراهم می‌کند. از طرفی این ساپورت و روابط بیسها بایستی برای مدتی طولانی حفظ شود که این امر توسط انتقال نیروهای اکلوزالی به سمت بافتها و نواحی که بهترین مقاومت را در برابر این نیروها دارند بدست می‌آید.
برای داشتن حداکثر ساپورت مطلوب:
1ـ بیسهای پروتز بایستی حداکثر پوشش مخاطی را بدون تجاوز به ناحیه بافتهای متحرک داشته باشند.
2ـ انساج ساپورت کننده بایستی بیشترین مقاومت را در برابر تحلیل و تخریب ناشی از نیروها و فشارهای اکلوزالی و همچنین بیشترین مقاومت را نسبت به جابجائی عمودی داشته باشند و قادر به ایجاد تماس دقیق با بیس پروتز در هنگام فانکشن باشند.
3ـ جبران حالت ارتجاعی متفاوت نسوج، تا اینکه حرکت یکنواخت بیس پروتز تحت فانکشن و حفظ یک رابطه اکلوژنی هماهنگ تأمین گردد. (5)
ـ ویژگی‌هایی که بطور ایده آل انساج نرم ساپورت کننده بایستی داشته باشند عبارتند از:
1ـ نسوج نرم بایستی با استخوان کورتیکال زیرین باند نسبتاً محکمی داشته باشند.
2ـ توسط بافت کراتینیزه پوشیده شده باشند.
3ـ شامل یک لایه ارتجاعی بافت زیر مخاطی باشند.
در مجموع، این خصوصیات باید حرکات بیس پروتز را به حداقل برساند، ترومای وارده به بافت نرم و تحلیل استخوان را در دراز مدت کاهش دهد.(5)
ـ محیط دهان را از نظر نواحی ساپورت می‌توان به چهار قسمت تقسیم کرد:
براساس اثرات و خواص کلینیکی و هیستولوژیکی مخاط در فکین می‌توان نواحی تحمل فشار پروتز را به گروههای زیر تقسیم کرد:
1ـ نواحی ساپورت اولیه (ناحیه فشارپذیر اولیه).
2ـ نواحی ساپورت ثانویه (ناحیه فشارپذیر ثانویه).
3ـ نواحی که باید ریلیف شوند، جهت به حداقل رساندن فشار وارده.
4ـ نواحی که در ساپورت شرکت نمی‌کنند.
ملاحظات آناتومیک مندیبول از نظر نواحی ساپورت کننده
1ـ نواحی ساپورت اولیه یا نواحی فشارپذیر اولیه: که شامل Buccal shelf و Pear shape pad (PSP) (رترومولرپاپیلا) میباشند (شکل شماره 2)
PSP خلفی‌ترین حد مخاط کراتینیزه و جونده فک پایین است که از بهم پیوستن رترومولرپاپیلا و اسکار ناشی از کشیدن دندان مولر سوم پدید می‌آید و رترومولرپد خلفی‌تر از PSP قرار دارد. (5) PSP ناحیه‌ای است کم رنگ و سخت که براحتی از رترومولرپد که ناحیه‌ای است قرمز تیره، نرم و متحرک تمیز داده می‌شود. (29)
2ـ نواحی ساپورت ثانویه: شامل کرست ریج آلوئولار باقیمانده و برجستگی‌های زنخی است. (5)
3ـ نواحی ریلیف شونده: شامل مخاط آلوئولار شیبهای لینگوالی و قسمت قدامی ریج لیبال که کمتر کراتینیزه هستند، مستقیماً بر روی استخوان بازال قرار می‌گیرند. ریلیف بمنظور کاهش فشار وارده در نتیجه کاهش ترومای مخاطی انجام می گیرد. (5)
4ـ نواحی که در ساپورت شرکت نمی‌کنند: سایر نواحی آناتومیک باقیمانده مندیبول، معمولاً در تأمین ساپورت شرکت ندارند. شیبهای لبیال یا لینگوال ریج، یا ریلیف می‌شوند یا در ساپورت شرکت نمی‌کنند.
همچنین لبه‌های پروتز که برای ایجاد Border Seal در داخل انساج متحرک قرار می‌گیرند(5)،در ساپورت شرکت نمی‌کنند. (شکل شماره 3)
شکل شماره 2:
حدود آناتویک بین ساختمانهایی که نهایتاً PSP و رترمولرپد ریجهای مندیبول تشکیل می‌دهند نشان میدهد.
شکل شماره 3:
نواحی آناتومیک مختلف مندیبول که در تأمین ساپورت پروتز شرکت می‌کنند
1ـ نواحی ساپورت اولیه شامل PSP و باکال شلف
2ـ نواحی ساپورت ثانویه شامل کرست ریج و ناحیه برجستگی زنخی
3ـ نواحی که ریلیف می‌شوند (R) و یا در ساپورت شرکت نمی‌کنند شامل شیبهای لینگوال یا ریج لبیال (N/C)
دانلود بررسی اثر ملاتونین در زخم معده ناشی از اتانول در موش صحرایی کلستاتیک
| دسته بندی | پزشکی |
| بازدید ها | 13 |
| فرمت فایل | doc |
| حجم فایل | 241 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 85 |
بررسی اثر ملاتونین در زخم معد ه ناشی از اتانول در موش صحرایی کلستاتیک
هدف:
با توجه به اینکه زخم معده در موجودات کلستاتیک بیش از موجودات نرمال مشاهده می شود، هدف این پایان نامه بررسی نقش ملاتونین در کاهش این زخم می باشد. ملاتونین هورمون مترشحه اپی فیز که از L - تریپتوفان سنتز می شود در دستگاه گوارش وجود داشته، اثر محافظتی در برابر رادیکالهای آزاد دارد.
در این مطالعه اثر ملاتونین بر زخم معده ناشی از اتانول o 96 در Rat های نرکلستاتیک بررسی می گردد.
زخم های معده به شکل ماکروسکوپی با متد J. Score اندازه گیری شدند. ملاتونین پس از کلستاتیک کردن حیوانات و بروز علائم کلستاز( یک هفته)، به صورت داخل صفاقی با دوزهای 1،5/2،5،10،20 mg/kg به طور وابسته به دوز زخم های ایجاد شده توسط اتانول را کاهش داد.
به نظر می رسد مهار عملکرد رادیکالهای آزاد به وسیله ملاتونین ممکن است یکی از راههایی باشد که اثر محافظتی خود را بر غشای معده اعمال می کند. در موشهای صحرایی کلستاتیک این اثر به نسبت موشهای غیر کلستاتیک بیشتر مشاهده شد. به علاوه ملاتونین حتی در دوزهای پائین، یک عامل مکفی در کاهش عوارض کلستاتیک است. در این مطالعه 5 گروه، کنترل، Sham، نرمال سالین + BDL، اتانول+BDL و گروه ملاتونین+ اتانول+ BDL با دوزهای مختلف مورد بررسی قرار گرفتند.
فصل اول
اهمیت مسأله
بیان مسئله
اهمیت موضوع
اهمیت مسأله:
همانطور که می دانیم رادیکالهای آزاد به DNA، پروتئین ها و لیپیدها از راههای مختلف صدمه می زنند و منجر به صدمه به ژن ها، پروتئین های ساختمانی، آنزیمها و سطح سلولها می شوند و از این راه کلیه اعمال بدن را می توانند مختل کنند.
اتانول از آن دسته موادی است که تولید رادیکالهای آزاد می کند از جمله رایکالهای اکسیژن، و از سنتز GSH جلوگیری می کند و از میزان آن را در بافتها کم می کند. همچنین میزان Malandial dehyde: MDA را افزایش داده و به طور کلی در حیوانات و انسان سیستم دفاعی آنتی اکسیدان بدن را ناتوان می کند. بافتهای مختلف با مصرف اتانول آسیب می بیند از جمله کبد، سیستم اعصاب مرکزی، قلب، ریه و بیضه ها. به نظر می رسد معده نیز از جمله بافتهایی است که تحت تأثیر رادیکالهای آزاد حاصل از اتانول آسیب می بیند مانند ایجاد زخم معده و همانطور که می دانیم مصرف اتانول و نوشیدنی هایی که حاوی آن است اگر چه در ایران بسیار کم ولی در سطح جهان معمول است. پس اگر بتوان ماده ای را یافت که بتواند از تولید رادیکالهای آزاد حاصل از اتانول جلوگیری کند در عین حال خود نیز بی ضرر باشد، کمک بسیار بزرگی برای رفع این مشکل کرده‌ایم.
لذا با توجه به گزارشات متعدد مبنی بر حضور بیشتر زخم های گوارشی در بیمارانی که علل مختلف دچار کلستاز می شوند و همچنین گزارشاتی که نشان می دهند در کلستاز،افزایش ترشح اسید، کاهش جریان خون دیواره معده و افزایش تشکیل رادیکالهای آزاد داریم و از سوی دیگر نقش ملاتونین در کاهش زخم معده از طریق مهار عملکرد رادیکالهای آزاد و اثر آن در محافظت از سلولها، به نظر میرسد ملاتونین بتواند نقش مهمی در جلوگیری از زخم معده موجودات کلستاتیک بازی کند.
بیان مسئله:
اتانول احتمالاً از کم قدرت ترین داروهای مورد استعمال انسان است. در حین حال عوارض و مرگ و میر آن از نظر شیوع بیش از مجموع کلیه داروهای دیگر است.
در ایران به خاطر دین حاکم بر آن مصرف اتانول و سایر نوشیدنیهای حاوی آن، پائین است ولی حدود 80 % بالغین ایالات متحده آمریکا مشروبات الکلی مصرف می کنند. تخمین زده می شود که 5 تا 10 درصد مردان بالغ این اجتماع در دوره ای از زندگی خود با مشکلات ناشی از مصرف الکل روبه رو می شوند نظر داده اند که عواملی اساسی چون گلوتاتیون ممکن است در الکلی ها به علت سوء جذب کاهش پیدا کند و بدین طریق رادیکالهای سمی که به وسیلة این ماده جذب می شوند باعث آسیب های کبدی، معدی و.... گردد.
زخم های پپیتیک عبارت از ضایعاتی هستند که در مخاط معده یا دوازدهه قرار داشته و توسط عمل هضمی اسید و پپسین معده آسیب پذیر می باشند. این لایه ها مناطقی هستند که عاری از مخاط بوده و به عمل هضم حساسیت نشان می دهند. ترشح غیر کنترل شده اسید هیدروکلریک و زخم شدن موکوس معده در نتیجه فاکتورهای مختلفی می باشد. اگر چه مکانیسم ترشح اسید از سلولهای پاریتال به خوبی شناخته شده است ولی پروسه ای که باعث زخم های معده می شود هنوز واضح نمی باشد. از میان عامل های مختلف که باعث زخم معده می شوند. زخم هایی که مسبب آنها استرس، مصرف الکل، و یا عفونت با هلیکو باکتر پیلوری است، واکنشهای اکسیژنی بخصوص تولید رادیکال آزاد هیدروکسیل عامل ایجاد زخم معده است. ثابت شده است که بسیاری از داروهای موجود در این روند، اثرات مفیدی در کنترل افزایش اسید و زخم دارند، اما استفاده طولانی از آنها همراه با اثرات جانبی تخریب کننده می باشد. از این رو بسیاری از تحقیقات برای یافتن ترکیبی است که اثر ضد ترشح اسید و ضد زخم داشته و به عنوان یک آنتی اکسیدان عمل کند. ملاتونین هورمون مترشحه از اپی فیز است که به صورت دارو نیز در دسترس می باشد. طبق مطالعات انجام شده بر روی آنزیم‌هایی که تولید رادیکالهای آزاد می کنند اثر گذاشته و آنها را کاهش می دهند و همچنین تولید گلوتاتیون پراکسیداز که یک آنتی اکسیدان قدرتمند است را افزایش می دهد و در مقابل رادیکالهای آزاد که حاوی هیدروکسیل هستند عمل دفاعی و آنتی اکسیدانی دارد و کاملاً نیز بی ضرر می باشد. پس باید نقش ملاتونین را به عنوان یک جلوگیری کننده از زخم معده بررسی کرد.
اتانول با آسیب پاتوژنز کبد کلستاتیک ارتباط دارد و به آسیب اکسیدایتو کمک می کند و ملاتونین باعث کاهش این آسیب ها می شود و چون ابتلا به زخم معده در افراد کلستاتیک بیشتر بوده و موکوس معده آنها حساسیت زیادی به عوامل مهاجم زخم زا دارد، ملاتونین می تواند در کاهش زخم این افراد، با مکانیسم منع عملکرد رادیکالهای آزاد، مؤثر باشد.
اهمیت موضوع:
ابتلا به زخم معده در بیماران کلستاتیک درمقایسه با جمعیت نرمال زیاد بوده آزمایشات متعدد نشان داده اند که موکوس معده حیوانات کلستاتیک حساسیت زیادی به استرس، اتانول و داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی ( NSAIDs) دارند. از سوی دیگر از ملاتونین، هورمونی که در غدة اپی فیز سنتز می شود، اثرات متعددی همچون محافظت از سلولها در برابر رادیکالهای آزاد، تقویت سیستم ایمنی، جلوگیری از سرطان و افزایش طول عمر گزارش شده است. قرص ملاتونین در سوپر مارکتهای امریکا به راحتی در دسترس بوده و مورد استفاده قرار می گیرد. یکی از مهمترین اثرات گزارش شده ملاتونین نقش آن در جلوگیری از زخم معده می باشد. لذا با توجه به اینکه زخم معده در موجودات کلستاتیک زیاد مشاهده می گردد، به نظر می رسد چنانچه بتواند در کاهش زخم معده در این بیماران نقش داشته باشد، دارای اهمیت ویژه ای خواهد بود. مضاف بر اینکه زخم معده حاصل از رادیکالهای آزاد تولید شده به وسیله مصرف اتانول در جهان شایع بوده و ملاتونین یک داروی بی ضرر است.
فهرست
خلاصه.............................................................................................................. 1
فصل اول:.......................................................................................................... 2
(1-1) اهمیت مسأله............................................................................ 3
(2-1) بیان مسأله................................................................................. 4
(3-1) اهمیت مسأله............................................................................ 5
فصل دوم: بررسی متون و مطالعات دیگران در این زمینه................................... 7
(1-2) زخمهای پپتیک.......................................................................... 8
(2-2) اشکال غیر معمول اولسر پپتیک................................................. 8
(3-2) اپیدمیولوژی............................................................................... 9
(4-2) اتیولوژی.................................................................................... 9
(5-2) پاتوژنززخم معده و عوامل مهاجم.............................................. 13
(1-5-2) اسید و پپسین.............................................................. 13
(2-5-2) معیوب شدن سد مخاطی............................................. 13
(6-2) برخی از عوامل دفاعی در مقابل زخمهای معدی........................ 15
(1-6-2) ترشح موکوس و بی‌کربنات.......................................... 15
(2-6-2) جریان خون موضعی..................................................... 16
(3-6-2) پروستاگلندین‌های داخلی.............................................. 17
(4-6-2) نیتریک اکساید.............................................................. 18
(7-2) روشهای ایجاد زخم معده تجربی................................................... 19
(1-7-2) زخم دارویی یا روش شیمیایی....................................... 19
(2-7-2) روش فیزیکی................................................................. 19
(8-2) روشهای اندازه‌گیری زخم معده.................................................. 23
(1-8-2) J.Score......................................................................... 23
(2-8-2) محاسبة Ulcer index..................................................... 23
(3-8-2) تغییرات در گردش خون معده....................................... 24
(9-2) کلستازیس..................................................................................... 25
(10-2) سندروم کلستاز............................................................................ 25
(11-2) تظاهرات بالینی............................................................................ 25
(12-2) تغییرات بیوشیمیایی..................................................................... 26
(13-2) ارتباط یرقان انسدادی با اولسر پپتیک.......................................... 28
(1-13-2) تعریف بیماری اولسر پپتیک....................................... 28
(2-13-2) انواع اولسر پپتیک....................................................... 28
(3-13-2) تعریف یرقان.............................................................. 28
(4-13-2) بررسی شیوع اولسر پپتیک در بیماران یرقانی............. 28
(5-13-2) سیروز......................................................................... 29
(6-13-2) تعریف واریس مری................................................... 29
(7-13-2) ظهور لیژن‌های موکوسی معدی ـ روده‌ای در
سیروز کبدی................................................................................ 30
(8-13-2) سیروز صفراوی.......................................................... 30
(9-13-2) سیروز صفراوی اولیه.................................................. 31
(14-2) رادیکالهای آزاد......................................................................... 32
(15-2) رادیکالهای آزاد حاصل از متابولیسم o2..................................... 33
(16-2) الکل اتیلیک................................................................................ 36
(17-2) فارماکولوژی پایه‌ای اتانول.......................................................... 36
(1-17-2) مسیر الکل دهیدروژناز............................................. 37
(2-17-2) سیستم میکروزومی اکسید کنندة اتانول (MEOS)........ 37
(3-17-2) متابولیسم استالدئید...................................................... 38
(18-2) اثر اتانول در GIT.......................................................................... 38
(19-2) الکل و رادیکالهای آزادی که تولید می‌کند................................... 40
(20-2) ملاتونین....................................................................................... 45
(1-20-2) منشأ ملاتونین در بدن................................................... 45
(2-20-2) ساختمان شیمیایی و کریستالی ملاتونین...................... 46
(3-20-2) اهمیت ملاتونین........................................................... 48
(4-20-2) فارماکوکینتیک ملاتونین.............................................. 52
(5-20-2) اثرات جانبی ملاتونین.................................................. 54
(6-20-2) موارد منع مصرف ملاتونین.......................................... 55
(7-20-2) آنتاگونیست ملاتونین................................................... 55
(8-20-2) تغییرات در ملاتونین با سن......................................... 56
(9-20-2) مکانیزیم عمل ضد رادیکال آزادی ملاتونین و اثر آن
بر روی NO................................................................................... 57
(10-20-2) طرز تشکیل رادیکالهای آزاد اسید چرب و مکانیسم عمل
ملاتونین در مقابل آنها.................................................................... 59
(11-20-2) رادیکالهای آزاد در مغز و عمل ملاتونین در
مقابل آن.......................................................................................... 60
(12-20-2) مکانیزم‌های ضد رادیکال آزادی مغز........................... 61
(13-20-2) نقش ملاتونین............................................................ 61
(14-20-2) اثر پیشگیری ملاتونین از تولید رادیکال آزاد به وسیلة مصرف
مزمن اتانول در مغز، ریه، قلب، کبد و بیضه‌ها ............................... 62
فصل سوم: روش کار......................................................................................... 64
(1-3) جامعة آماری.............................................................................. 65
(2-3) فرد آماری.................................................................................. 66
(3-3) نوع نمونه‌برداری و نوع مطالعه.................................................. 67
(4-3) محدودیت‌ها و مشکلات............................................................ 67
(5-3) ملاحظات اخلاقی...................................................................... 68
فصل چهارم:...................................................................................................... 69
(1-4) تجزیه و تحلیل اطلاعات............................................................ 70
(2-4) روشهای آنالیز آماری............................................................... 70
(3-4) ارائة جدول................................................................................. 71
(4-4) نمودار و انجام آزمون آماری...................................................... 72
فصل پنجم:........................................................................................................ 75
(1-5) بحث و نتیجه‌گیری.................................................................... 76
خلاصة انگلیسی................................................................................................ 78
منابع.................................................................................................................. 79
دانلود بررسی نیاز به درمان های ارتودنسی در دانش آموزان 16-14 ساله
| دسته بندی | پزشکی |
| بازدید ها | 21 |
| فرمت فایل | doc |
| حجم فایل | 2510 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 60 |
بررسی نیاز به درمان های ارتودنسی در دانش آموزان 16-14 ساله
چکیده:
عنوان: بررسی نیاز به درمان‌های ارتودنسی در دانش‌آموزان 16-14 ساله منطقه 19 آموزش و پرورش تهران در سال 1382.
سابقه و هدف : نیاز به درمان‌های ارتودنسی الگوی شناخته شده‌ای ندارد و دندانپزشکان نظرهای متفاوتی درباره نیاز به درمان ابراز می‌کنند. آگاهی از میزان نیاز به درمان‌های ارتودنسی برای برنامه ریزی‌های کلان بهداشتی و بیمه دندانپزشکی اهمیت ویژه‌ای دارد. در این پژوهش، نیاز به درمان‌های ارتودنسی در دانش‌آموزان 16-14 ساله منطقه 19 آموزش و پرورش شهر تهران تعیین شد.
مواد و روش‌ها: در این پژوهش 460 دانش‌آموز 16-14 ساله دبیرستانی از منطقه 19 آموزش و پرورش شهر تهران معاینه شدند و نیاز به درمان‌های ارتودنسی به کمک جزء سلامت دندانی(DHC) شاخص نیاز به درمان‌های ارتودنسی(IOTN) بررسی شد. نمونه‌ها از شش دبیرستان دولتی دخترانه و پسرانه به طور تصادفی وبه نسبت جمعیت انتخاب شدند و معاینات به کمک آیسلانگ و خط‌کش DHC زیر نور آفتاب و روی صندلی معمولی انجام شد و یافته‌ها برای بررسی میزان نیاز در هر گروه و مقایسه بین گروههای مختلف تجزیه و تحلیل گردید.
یافته‌ها: از میان دانش‌آموزان معاینه شده 6/17 درصد در رتبه 4و5، 9/25 درصد در رتبه 3 و 5/59 درصد در رتبه 1و2 سلامت دندانی قرار می‌گیرند. رابطه معنی‌داری میان نیاز به درمان‌های ارتودنسی با جنس و سن مشاهده نشد. (P>0.05) بیشترین عوامل ایجاد کننده نیاز به درمان جابه‌جایی نقطه تماس، اورجت، اپن بایت و کراس بایت بود.
نتیجه‌گیری: 6/17 درصد از دانش‌آموزان منطقه 19 آموزش و پرورش شهر تهران به درمان‌های ارتودنسی نیازمندند. جنس افراد تأثیری بر میزان نیاز به درمان‌های ارتودنسی ندارد. دانش‌آموزان حاضر در مدارس دولتی کمتر از خدمات بهداشتی و درمانی بهره می‌برند. عوامل ایجاد کننده نیاز به درمان در جامعه مورد بررسی ما، جابه‌جایی نقطه تماس، اورجت، اپن بایت و کراس بایت بوده است.
با آگاهی از نیاز به درمان ارتودنسی در سایر گروههای جمعیتی می‌توانیم برنامه‌ریزی‌های بهداشتی بهتری تدوین کنیم و بیمه دندانپزشکی را برای بهره‌مندی افراد نیازمند به درمان توسعه دهیم.
فهرست
الف ـ یاد و نام خداوند
ب ـ صفحه عنوان
ج ـ تقدیر و تشکر و قدردانی
د ـ تقدیر و تشکر
ه ـ و ـ چکیده فارسی
فصل اول: دلایل انتخاب موضوع......................................................................................... 1
بیان مساله......................................................................................................................................... 4-2
بررسی پیشینه پژوهش.............................................................................................................. 20-5
معرفی شاخص نیاز به درمان‌های ارتودنسی............................................................................................ 29-20
اهداف ................................................................................................................................................... 30
فصل دوم: متغیرها.................................................................................................... 32-31
مواد و روش‌ها .............................................................................................................................. 35-33
مسائل اخلاقی و انسانی طرح ................................................................................................. 37
فصل سوم: یافته ها................................................................................................ 43-38
فصل چهارم: بحث..................................................................................................... 46-44
نتیجه‌گیری..................................................................................................................................... 47
پیشنهادات ...................................................................................................................................... 48
مشکلات .......................................................................................................................................... 48
منابع......................................................................................................................... 51-49
Abstract................................................................................................ 52
دانلود استفاده از اشکال دارویی (پیوسته رهش) جهت جلب رضایت بیمار
| دسته بندی | پزشکی |
| بازدید ها | 6 |
| فرمت فایل | doc |
| حجم فایل | 143 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 186 |
استفاده از اشکال دارویی " پیوسته رهش " جهت جلب رضایت بیمار
پیشگفتار
وجود غلظت خونی معین و ثابت دارو در طول دورة درمان در بسیاری از بیماریها ضروی به نظر می رسد. برای دستیابی به سطح خونی مؤثر یک دارو ،بیمار ناگزیر به مصرف دوزهای مکرر دارو می باشد و این مسأله در مورد بیماریهایی که دورة درمانی آنها طولانی و یا مادام العمر می باشد باعث عدم پذیرش بیمار و سرپیچی وی از مصرف صحیح و به موقع دارو همچنین بروز عوارض جانبی می شود.
استفاده از اشکال دارویی پیوسته رهش می تواند کمک قابل توجهی به رفع این مشکلات نماید همچنین شکل دارویی پلت آهسته رهش خوراکی قابلیت های ویژه ای مانند عدم وجود مشکلات پرس شدن ، بکارگیری چند نوع دارو و یا ماده جانبی دیگر در یک دوز دارویی بدون اثرات نامطلوب و فیزیکو شیمیایی بر روی یکدیگر و ایجاد تقویت اثر دارویی و یا کاهش عوارض جانبی را نیز دارا می باشد همچنانکه ترکیباتی Multi – Ingredient Preparation همچون Dolo – Neurobin Merck که شامل دیکلوفناک سدیم ، ویتامین B و یا Ger Combaren Ciba Cancer, که شامل دیکلوفناک سدیم و کدئین فسفات هیدرات و یا B-Voltaren , Ger که شامل دیکلوفناک سدیم مشتقات ویتامین B و یا همراه نمودن دیکلوفناک سدیم با میزوپروستول COMBINATION WITH MISOPROSTOL در مورد بیمارانی که در خطر ابتلای به اولسرای پپتیک ناشی از NSAIDs می باشند [1] را می توان برشمرد.
همچنین کینتیک خروج دارو از معده نیز به دلیل اندازه ذره ای قابل پیش بینی تر ، همچنین عوارض جانبی موضعی آن کمتر و نیز آزادسازی دارو کنترل شده تر و مناسبتر می باشد و خطرات ناشی از آزاد سازی یکباره دارو از دوزدارویی به دلیل مناسب نبودن فرمولاسیون و شکست پوشش پلیمری نیز کمتر می باشد (به دلیل کوچک بودن واحدهای تشکیل دهنده پلت در مقایسه با قرص و شکلهای دیگر دارویی
پیوسته رهش. موضوع این پایان نامه تهیه و فرمولاسیون پلت های آهسته رهش خوراکی دیکلوفناک سدیم 100mg پوشش داده شده بوسیله اکریلیک رزین ها بالاخص ادوراجیت RSPO و کربومر 934 و به دو روش دیگ سنتی [2] و فلوید بد و بررسی آزادسازی و پایداری فرمولاسیون های تهیه شده می باشد.
دیکلوفناک سدیم ، یک داروی ضد درد غیر استروئیدی [3] می باشد که به نظر می رسد با مهار سیکلو اکسیژنازها که در بیوسنتز پروستاگلندین ها نقش دارند اثر خود را اعمال می نماید ( پروستاگلندین ها نقش مهمی در ایجاد درد، التهاب و تب دارند).
دیکلوفناک سدیم مانند سایر [4] برای گونه های مختلف ناراحتی های التهابی و دردناک بکار می رود و مهمترین عارضه جانی آن صدمات گوارشی [5] می باشد که شامل Diarrhoea , Vomiting , Nausea , Epigastric Pain می باشند.
کینتیک این دارو به این صورت است که دیکلوفناک سدیم هنگام تجویز محلولهای خوراکی ،شیاف های مقعدی و یا آمپول های تزریقی عضلانی به سرعت جذب
می گردد اما جذب آن هنگامی که به صورت اشکال دارویی پیوسته رهش و یا همراه غذا داده می شود آهسته تر می گردد هر چند تقریباً کل دارو در نهایت از دستگاه گوارش جذب گردیده اما به دلیل First-Pass Metabolism آن ، تقریباً 50% دارو به گردش سیستمیک می رسد. نیمه عمر پلاسمایی آن یک تا دو ساعت می باشد.[6] این دارو در فرم آهسته رهش بیشتر برای کاهش دردهای مزمن بکار می رود و برای دردهای حاد و آنجایی که نیاز به اثرات سریع ضد درد و ضد التهابی داریم مناسب نمی باشد.
با تجویز شکل آهسته رهش این دارو ، ضمن کاهش عوارض جانبی ،غلظت خونی مناسبی از دارو نیز می توان ایجاد نمود.
با توجه به مزایای شکل دارویی پلت آهسته رهش خوراکی همچنین با توجه به امکانات موجود بر آن شدیم تا این شکل دارویی را با توجه به بررسیهای انجام شده به روشهای دیگ سنتی (Pan Coating) اسپری درای و فلوید بد تهیه نماییم.
مراحل کار به طور خلاصه شامل :
1- تهیه هسته ای خنثی [7]
2- آزمایشات میکرومرتیکس روی هسته ای خنثی و محاسبهdg و s
رسم نمودار LOG-PROBABILITY
3-بارگیری داروی دیکلوفناک سدیم روی هسته های خنثی و تهیه پلت های دارویی
4- آهسته رهش نمودن پلت ها با استفاده از اکریلیک رزین ها
5- بررسی آزادسازی دارو از پلت تهیه شده و مقایسه با استانداردهای بین المللی مطابق با فارماکوپه
6-بررسی پایداری فرمولاسیون تهیه شده و اصلاح فرمولاسیون ها
7- تهیه عکس های میکروسکوپ الکترونی و تأیید یکنواختی پوشش ها و بارگیری دارو
شرح کارهای عملی :
ابتدا کریسهالهای شکراز نظر اندازه ذره ای همچنین پراکندگی اندازه ذره ای[8] بررسی گردید و نمودارهای Log-Probability و همچنین مقادیر dg و g s محاسبه گردید سپس کریستالهای با مش بندی مناسب و یکنواختی پراکندگی اندازه ذره ای مناسب ،جدا سازی شد سپس این کریستالها به روش پن کوتینگ اسپری درای بوسیله شوگرکوتینگ به صورت هسته های خنثی تهیه گردید آنگاه این هسته های خنثی برای آزمایشات میکرومرتیکس و بررسی های اندازه ذره ای و یـکنواختی مـورد سنجش قرار گرفتند . بعد از آزمایـشات میـکرومرتیکس روی
هسته های تهیه شده ، آزمایشات کنترل فیزیکوشیمیایی و میکروبی مطابق با منوگراف (USP) Sugar Sphere انجام گرفت و فرمولاسیون اصلاح گردید و مطابق استانداردها از نظر نوع مواد بکار رفته و مقادیر مجاز آنها مورد تأیید قرار گرفت سپس بارگیری دارو به روش Dusting Powder روی هسته های تهیه شده صورت گرفت و مقدار داروی بارگیری شده مطابق با استانداردها محاسبه گردید و پلت های حاوی دارو 100mg دیکلوفناک سدیم تهیه شد در مرحله بعد پلت های حاوی دیکلوفناک سدیم برای آزمایشات میکرومرتیکس و کنترل فیزیکوشیمیایی و میکروبی مورد بررسی قرار گرفت و پلت های تهیه شده از نظر وزن ، سختی، فرسایش ،میزان ماده موثره و یکنواختی ماده موثره ، میزان رطوبت و سرعت آزاد سازی و بررسی شدند. لازم به ذکر است بر روی نمونه های تجارتی خارجی نیز آزمایشات تعیین مقدار ماده موثره ، تعیین یکنواختی و آزادسازی ماده موثره انجام شد سپس پلت های حاوی دارو بوسیله پلیمرهای اکریلیک پوشش داده شد . لازم به ذکر است پلیمر به دو صورت ماتریکسی (به همراه دارو)، همچنین بعد از بارگیری دارو بصورت مخزنی روی پلت های بارگیری شده بوسیله دیکلوفناک سدیم پوشش داده شد. به عبارت دیگر پلت های آهسته رهش دیکلوفناک سدیم به دو شکل ماتریکسی و مخزنی تهیه گردید و برای آزمایشات آزادسازی دارو مورد بررسی قرار گرفت.
بعد از بررسی آزادسازی 22 و 24 ساعته ،بهترین درصد پلیمر و دارو همچنین بهترین فرمولاسیون ها تعیین گردیده وفرمولاسیون ها اصلاح گردید.سپس پلتهایی که از نظر آزادسازی دارو مناسب و مطابق استانداردها بودند برای بررسی آزمایشات پایداری تسریع شدة سه ماهه مورد بررسی قرار گرفت به این ترتیب که هر ماه از نمونه ها آزمایشات آزادسازی 24 ساعته گرفته می شد و نمودارهای آزادسازی 24 بوسیله برنامه Microsoft Windows Spss 10 مورد تجزیه تحلیل و آنالیز قرار گرفت بدین ترتیب که فرمولاسیون های مختلف بوسیله آنالیز واریانس یک طرفه One Way Anowa مورد بررسی قرار گرفت همچنین تستهای Descripive و Homogenicity of Variance برای داده ها مورد استفاده قرار گرفت آنگاه در مورد فرمولاسیون ها تست (Scheffe) POST HOC TEST نیز انجام گرفت و در پایان نتایج به صورت جدول تنظیم و تفسیر گردید.
در پایان فرمولاسیون های پوشش داده شده بوسیله اودراجیت آر.اس.پی.او. و کربومر 934 با پلاستی سایزرمناسب مورد تأیید قرار گرفته و مطابق بااستانداردها تشخیص داده شد. بدلیل قدرت آهسته رهش نمودن مناسب پلیمرادوراجیت آر.اس.پی.او. (در غلظت های مناسب و پلاستی سایزر مناسب) همچنین آزادسازی مناسب دارو از این پلیمر به دو صورت مخزنی وماتریکسی،این پلیمربه هردو صورت برای تهیه شکل آهسته رهش دیکلوفناک سدیم [9] پیشنهاد می گردد. همچنین پلیمرهای کربومر 934 به صورت ماتریکسی آزادسازی قابل قبول از خود نشان می دهد اما پایدار نمودن فرمولاسیون از نظر آزادسازی مشکل به نظر میرسد.
در پایان پیشنهاد می گردد (به دلیل مناسب بودن نمودارهای آزادسازی پس از آزمایشات تسریع شده پایداری ) به بکارگیری دو پلیمر ادوراجیت آر.اس.پی.او. و. و کربومر 934 به همراه هم برای افزایش طول اثر همچنین مناسب نمودن آزادسازی مناسب می باشد. و عکس های (Scanning Electron Micrograph) یکنواختی و مناسب بودن پوششهای تهیه شده با این دو پلیمر را مورد تأیید قرار میدهد.
[1] - NSAID-INDUCED PEPTIC ULCERATION
[2] - PAN COATING
[3] - NSAIDs
[4] - NSAIDs
[5] - GASTRO INTE STINAL DISTURBNCES
[6] - The Terminal Plasma Half-Life
[7] - SUGAR SPHERE
[8] - Particle Size Uniformity.
[9] - EXTENDED –RELEASE
دانلود سالمونلوز در طیور
| دسته بندی | پزشکی |
| بازدید ها | 14 |
| فرمت فایل | doc |
| حجم فایل | 96 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 124 |
سالمونلوز در طیور
مقدمه
بدون شک بخشی از پیروزی‌ها و پیشرفتهایی که در زمینة علم پزشکی، دارو سازی زیست شناسی، گیاه شناسی، جانور شناسی و صنعت تهیه و نگهداری مواد غذایی حاصل شده مدیون زحمات علمای میکروبیولوژی است. جهان امروز با مشکل کنترل میکروبهای بیماری‌زا بخصوص در کشورهای جهان سوم روبروست و دانشمندان در پی مقابله با آنها هستند.
یکی از این میکروبها سالمونلا است که باعث بیماری عفونی سالمونلوز در انسان و حیوانات می‌شود و ضررهای اقتصادی فراوانی به نسل بشری می‌زند.
یکی از راههای شایع انتقال سالمونلا در انسان مصرف و استفاده از گوشت طیور آلوده به این میکرو ارگانیسم است. این آلودگی‌ها در طیور به سالمونلا ممکن است ناشی از تیفوئید طیور، بیماری پولوروم، پاراتیفوئید طیور و آریزونوز باشد. این بیماری همواره خسارات سنگین زیادی به اقتصاد کشور و جامعة بهداشت زده و همواره بهداشت بشری را تهدید کرده است.
با توجه به طولانی بودن دورة بیماری و مقاومت زود هنگام سویه‌‌های سالمونلایی به آنتی بیوتیکها کنتر و درمان این بیماری مشکل است ازاین رو برای مبارزه با این بیماری باید از رشد و تکثیر باکرتی در کانون ایجادآلودگی جلوگیری شود.
انتقال بیماری سالمونلوز بیشتر از طریق دستگاه گوارش است. بنابراین آب و مواد غذایی آلوده و منشع مهم ایجاد سالمونلاوز است که باید آب را با روشهای تصفیه مناسب عاری از پاتوژن کنیم و در بین مواد غذایی گوشت طیور را باید با روشهای صحیح عمل آوریم و عرضه کنیم چون گوشت طیور یکی از مساعدترین مادة غذایی برای رشد سالمونلاها هستند. (7 و 1)
به امید داشتن جامعه‌ای عاری از آلودگی و بیماری و کشوری شاداب و تندرست.
فصل اول
کلیات
خانواده آنتروباکتریاسه (Enterobacteriacea Familly)
این خانواده از تعداد زیادی باکتری گرم منفی تشکیل شده که قرابت نزدیکی با هم دارند و در آب و خاک: ماد در حال فساد، گیاهانی، دستگاه گوارش انسان،حیوانات و حشرات یافت می‌شوند.
از آنجاییکه جایگاه طبیعی باکتریها در روده انسان و حیوانات میباشد آنها را اصطلاحاً میکروبهای روده‌ای می‌نامند. برخی از اعضای این خانواده نظیر شیگلا (shigella) سالمونلا (Salmonella) ویرسینا (yersinia) پاتوژن واقعی میباشند. در صورتیکه برخی دیگر نظیر اشریشیا کلی (E,coli) کلبسیلا (Klebsiella) و پروتئوس (Proteus)، فلور طبیعی دستگاه گوارش انسان و حیوانات بوده و در شرایط خاصی بیماری‌زا واقعی می‌شوند. (1 و 2 و 3)
هما باکتریهای این خانواده در شرایط هوازی و بی‌هوازی رشد کرده و به اصطلاح بی هوازی اختیاری هستند. همچنین گلوکز را تخمیر و نیترات را به نیتریت تبدیل می کنند (به استثنای اروینیا (Erwinia). عدم حضور فعالیت سیتوکروم اکسیداز در این باکتریها مشخصه مهم میباشد، چرا که آنترو باکتریاسه را از بسیاری از باسیلهای گرم منفی غیر تخمیر کننده (هوازی مطلق) متمایز می‌نماید همه باکتریهای این خانواده بجز شیگلا کاتالاز مثبت هستند (1 و 29 و 30 و 31)
طبقه‌بندی خانواده آنترو باکتریاسه بیش از سایر میکروارگانیسم ها مورد مطالعه و بررسی قرار گرفته است. تا سال 1972 تنها 26 گونه در این خانواده نام گذاری شده بود در صورتی که در حال حاضر بیش از 11 دسته و 86 گونه درآن قرار دارند که خوشبختانه تنها حدود 25 از تع7داد 97 گونه باکتری روده‌ای ، پاتوژن‌های مهمی برای انسان بوده و از نمونه‌مرضی جدا می‌شوند. 72 گونه دیگری به بندرت از انسان جدا شده است. از آنجاییکه باکتریهای روده‌ای هاگ ایجاد نمی‌کنند به آسانی در اثر حرارت و غلظت‌های کم مواد ضد عفونی کنتده و باکتری کش معمولی از بین می‌روند. در این ارتباط ترکیبات هالوژنه فرم آلوئید، بتا گلوتار آلدئید و مواد فنلی اثر باکتر کشی روی باکتریها دارند.
کلر زدن به آب در کنتارل انتشار پاتوژن‌های روده‌ای نظیر عامل تب حصبه مؤثر است. (1 و 29) این باکتریها همچنین نسبت به املاح صفراوی و برخی رنگها مقاومندو از این رو از این مواد در تهیه محیطه‌های غنی کننده و انتخابی استفاده می‌شود(32).
سالمونلوز:
انتشار جغرافیائی : جهانی
منشاء آلودگی:
گونه‌های بسیاری از دامهای اهلی و وحشی (مخصولاً جوجه‌ها ، خوکها، گاوها، سگها و موشهای صحرائی) که بیمار بوده و بظاهر سالم باشند. انسان نیز می‌تواند ناقل باشد.
عامل بیماری: باکتریهای متعلق به گروه سالمونلا: ارگانیسمهای میکروسکوپی گرم منفی هستند که تشکیل اسپور نمی‌دهند و اغلب در دستگاه گوارشی دامهای آلوده زندگی می‌کنند . آنها می‌توانند برای ماهها در آب و غذا زندگی کنند. صدها سویه از آن جود دارد.
روش انتقال: از طریق آب، علوفه خشبی یا سایر غذاها که توسط مدفوع ادرار، خون ناقلین آلوده شده باشد. منتقل می‌شود. سگها ، سوسکها و سایر حشرات همچنین جوندگان وحشی و پرندگان می‌توانند براحتی سالمونلاها را در محیط پخش نموده باعث آلودگی غذا و آب شوند.
از طریق مصرف گوشت‌های مبتلا، تخم مرغها ، شیر یا غذاهای آلوده بیماری انتقال می‌یابد.
نحوه ورود عامل بیماری به بدن میزبان:
دستگاه گوارش، سالمونلاها از روده به خون عبور نموده و به ارگانیسم حمله ور می‌شوند، آنها ممکن است در غدد لنفاوی ، کبد، کیسة صفرا و طحال (ناقلین بهبود یافته یا سالم) لکالیزه شوند.
بزرگترین خطر آلودگی:
در فصول خشک که مگسها در اجتماعت دامهای پرورشی که فاقد احتیاطات بهداشتی هستند و در شرایط متراکم و پر جمعیت همچنین در دامهای جوان در فارمهای بسته (جوجه‌ها و خرگوشها) بیماری زیاد دیده می‌شود.
این بیماری همچنین در شرایط دسترسی (حمل و نقل، زایمان و بیماریها) یا کمبودهای تغذیه‌ای به چشم می‌خورد.
گونه‌های اصلی مستعد به بیماری:
گاو، گاومیش‌ها، گوسفندان، بزها،خوکها ، اسبها، شترهای تندرو، جوجه‌ها، خرگوشها و انسان
دور کمون بیماری: از 12 ساعت تا چندین روز.
یافته‌های درمانگاهی:
سندرمهای مختلفی هستند: الف) شکل سپتی سمیک که همراه با تب بالا افسردگی ، مرگ در عرض 32 تا 48 ساعت.
ب: فرم روده‌ای که شایعترین نوع است، تب، کاهش اشتها، اسهالات آبکی با مخاط و خون، درد روده‌ای ، تشنگی، گرفتاری‌های احتمالی برنشی و ریوی و عصبی، گانگرنه شده اندامهای انتهائی، (گوشها، دم، پاها) تورم مفصلی، سقط جنین،
ج: شکل تخفیف حدت یافته،
د: شکل مزمن که اغلب در آن اسهال مداوم، کاهش وزن، تب غیر منظم، گرفتگی راست معده میباشد.
هـ: فرم بدون علامت
بیماری: ورن معدی، تب، تیفوئید و پاراتیفوئیدی و تبهای کشنده
تغییرات آسیب شناسی بدن:
خونریزی های سرسونی در مخاطات و سروزی می‌شود. در شکل روده‌ای : از آنتریت نزله‌ای همراه با نقاط خونریزی سرسوزنی در مخاطات گرفته تا شکل زخم شده گیهای مربوط به آنتریت هموراژیک دیده می‌شود.مدفوع آبکی با بوی گندیده و سطح شدن قسمتهای دستگاه گوارشی، عظیم شدن و خونریزی غد لنفاوی روده بند، عظیم شدن کیسه صفرا، کبد و طحال خونریزی‌های سرزونی در قلب و کلیه و سایر ارگانها، در اشکال مزمن، نواحی نکروز در روده کور و قولون و دستگاه گوارش دیده می‌شود. (2)
تاریخچة سالمونلا:
در سال 1885 سالمون Salmon به اتفاق همکاش اسمیت Smith از خوکهائی که به بیماری طاعون مبتلا بودند میکروبی را جدا ساختند آنرا باکتریوم سوئی پستیس Suipestis نامیدند.
نامبردگان تصور کردند که این میکروب عامل بیماری طاعون خوک میباشد ولی بعدها روشن گردید که ویروسی پالش پذیر عامل اصلی بیمار طاعون خوک میباشد. میکروب کشف شده توسط سالمون و اسمیت که امروز سالمونلاکراسویس نامیده می‌شود عامل ثانوی است که اغلب موجب تشدید عوارض گوارشی در این بیماری میگردد. (15)
در سال 1885 گرتنر Duartner مواجه با مسمومیت غذائی در 57 نفر گردید، این اشخاص در اثر خوردن گوشت گاوی که در حال مرگ ذبح شده بود دچار استفراغ و اسهال شدید شده بودند. کرنتر از احشاء و امعاء اشخاص مرده و گوشت گاو ذبح شده میکروبی را جدا ساختند و آنرا با سیل گرنتر نام گذارد بعدها مشخص شد که باسل گرتنر همان سالمونلا اتترتیدیس S.Intertidis میباشد. (13 و15 )
در سال 1885 دنوبل Denobel در ناحیه در ناحیه آئوتریک (نام محلی است در فرانسه) از مسمومیت غذائی میکروبی جدا نمودند. و آنرا باسیل آئوتریک نامید اما بعدها این باکتری بنام سالمونلاتیفی- موریوم S.typhimarium نام گذاری گردید. (15-13)
1893 کیلبورن Kilborn از مادیانهائی که مبتلا به سقط جنین بودند میکروبی را جدا کردند که امروزه بنام سالمونلا آبورتوس- اکوی S.abortus equi نامیده می‌شود. (23-15)
در سال 1896 آکاره Achare و اسکات مولر Schotmoller میکروبهای پارا تیفیک A و B را شناخته ولینر leaner متوجه گردید که این میکروبها از نظر خواص پادگنی شبیه میکروب سالمون میباشد و به این جهت به افتخار کاشف نام سالمون را برای این باکتریها پیشنهاد نمود (23)
در سال 1926 وایت whithe به اتفاق کافمن Kuffman ساختمان پادگنی ساملونلاها، آنان را طبقه‌بندی نمود و جدولی را که به نام جدول کافمن وایت معروف میباشد برای تشخیص و تفکیک اقسام سالمونلا ها تنظیم نمود.(23)
تعریف سالمونلاها:
سالمونلاها دسته بزرگی از خانواده آنتروباکتریاسه، و گرام منفی هستند که معمولاً از راه دهان وارد دستگاه گوارش انسان، حیوانات پستاندار و پرندگان شده و سبب التهاب روده، مسمومیت غذائی و یا عفونت خون می‌گردند.
تاکنون در حدود 2450 سروتیپ مشخص، جدا و گزارش شده که مختصر اختلاف با یکدیگر داشته و بعلت کشف روز افزون انواع ساملونلاها امروزه آنها را از روی ساختمان پادگنی معرفی می‌کنند و هر ساله 10-20 سروتیپ جدید به آن اضافه می‌شود (24- 23- 1)
شکل سالمونلاها:
باکتریهای میله‌ای شکل، گرام منفی و بدون هاگ میباشند و به استثناء سالمونلا پلوروم و سالمونلا گالینارم همگی دارای عدة زیادی تاژک بوده و متحرک میباشند.
قطر سالمونلا 4/0 تا 6/0 میکرون بوده و طول آن 1-3 میکرون میباشند یا با اندازه متوسط (6-x1 1-3/0) میکرون می‌باششند. در حرارت 37 سانتیگراد هیچکدام کپسول تولید نمی‌کنند ولی در حرارت کمتر از 30 درجه سانتیگراد اغلب آنها کپسول تولید می‌کنند.
فهرست مطالب
عنوان صفحه
مقدمه ...............................................................................................................
فصل اول .........................................................................................................
کلیات ................................................................................................................
تاریخچه سالمونلا.............................................................................................
شکل سالمونلا...................................................................................................
خصوصیات محیط کشت..................................................................................
خواص بیوشیمیایی...........................................................................................
ساختمان پادگنی سالمونلاها.............................................................................
اهمیت پرگنه‌های S,R در آزمایشهای سرمی....................................................
تغییرات پادگنی..................................................................................................
فرمول آنتی ژنتیک............................................................................................
طبقه بندی سالمونلاها.......................................................................................
طبقه‌بندی سالمونلاها........................................................................................
طبقه‌بندی کامفم- وایت.....................................................................................
حساسیت نسبت به باکتریوفاژها.......................................................................
مقاومت ............................................................................................................
سهم..................................................................................................................
بیماریزائی و مکانیسم عمل آن..........................................................................
فصل دوم..........................................................................................................
سالمونلوز در پرندگان......................................................................................
وسعت واگیری و پراکندگی سالمونلا...............................................................
دوره بیماری.....................................................................................................
اپیدمیولوژی سالمونلا.......................................................................................
راههای انتقال بیماری.......................................................................................
کیفیت بیماریزائی سالمونلا................................................................................
علائم بیماری.....................................................................................................
کلیات سالمونلوز در پرندگان............................................................................
بیماری پلوروم (اسهال سفید)...........................................................................
عامل بیماری.....................................................................................................
طرز واگیری بیماری پلوروم............................................................................
انتقال بیماری....................................................................................................
علائم بیماری و دوره آن..................................................................................
علائم روی لاشه...............................................................................................
علائم بیماری در مرغهای بالغ..........................................................................
علائم کالبد گشائی.............................................................................................
تشخیص پلوروم...............................................................................................
کنترل و پیشگیری در جوجه مرغها..................................................................
کنترل و پیشگیری در بالغین.............................................................................
درمان ناقلین ....................................................................................................
تیفوئید مرغان...................................................................................................
عامل بیماری.....................................................................................................
خصوصیات کشت.............................................................................................
خصوصیات بیوشیمایی.....................................................................................
بیماریزائی در انواع پرندگان ............................................................................
سربیماری.........................................................................................................
نشان‌های بیماری..............................................................................................
آثار کالبد گشائی...............................................................................................
تشخیص ...........................................................................................................
کنترل و پیشگیری ............................................................................................
واکسیناسیون....................................................................................................
بیماری پاراتیفوئید پرندگان...............................................................................
شیوع، انتشار و اثرات اقتصادی بیماری
سبب شناسی.....................................................................................................
مواد لازم جهت رشد........................................................................................
شکل پرگنه‌ها....................................................................................................
خواص شیمیایی................................................................................................
مقاومت در مقابل عوامل شیمیایی و فیزیکی ....................................................
قدرت زندگی پاراتیفوئیدها در بسر، مواد غذائی و گرد و خاک.......................
قدرت پایداری سالمونلا در مدفوع و وسایل آلوده جوجه کشی......................
مدت پایداری در خاک، آب و گیاهان................................................................
مدت پایداری در روی پوسته تخم مرغ و محتویات آن....................................
مقاومت در مقابل آنتی بیوتیک و داروهای ضدعفونی......................................
ساختمان پادگنی...............................................................................................
فرمول پادگن و پراکندگی سالمونلاها در طیور ...............................................
زهرابه...............................................................................................................
بیماریزائی ........................................................................................................
بیماریزائی در پرندگان جوان............................................................................
بیماریزائی در پرندگان بالغ...............................................................................
واگیری پارا تیفوئید...........................................................................................
طرز انتقال بیماری بوسیله ناقلین و حاملین......................................................
انتشار مستقیم عامل بیماری بوسیله تخمدان آلوده..........................................
آلودگی از طریق پوسته تخم مرغ.....................................................................
علائم بیماری.....................................................................................................
شکل حاد بیماری در جوجه مرغها .................................................................
جراحات کالبد گشائی........................................................................................
تشخیص ...........................................................................................................
جدا کرد عامل بیماری و تشخیص آن .............................................................
سرولوژی.........................................................................................................
درمان پیشگیری و کنترل ................................................................................
بهداشت تخم مرغ و وسایل جوجه‌کشی............................................................
تولید تخم مرغ، جمع آوری و نگهداری آن ......................................................
بهداشت گله مادر..............................................................................................
طرز ضدعفونی تخم مرغها...............................................................................
تمیز نمودن ماشین و اتاق جوجه کشی............................................................
بهداشت محیط جوجه کشی..............................................................................
شرایط بهداشتی در طول پرورش جوجه.........................................................
آزمایشات سرولوژیکی.....................................................................................
ایمنی ساختن ....................................................................................................
بیماری آریزونوز..............................................................................................
انتقال، ناقلین، مخازن........................................................................................
درمان و پیشگیری............................................................................................
فصل سوم........................................................................................................
درمان سالمونلوز در طیور...............................................................................
کنترل و پیشگیری سالمونلوز در طیور............................................................
واکنشهای سالمونلا در طیور...........................................................................