دسته بندی | پزشکی |
بازدید ها | 21 |
فرمت فایل | doc |
حجم فایل | 2510 کیلو بایت |
تعداد صفحات فایل | 60 |
بررسی نیاز به درمان های ارتودنسی در دانش آموزان 16-14 ساله
چکیده:
عنوان: بررسی نیاز به درمانهای ارتودنسی در دانشآموزان 16-14 ساله منطقه 19 آموزش و پرورش تهران در سال 1382.
سابقه و هدف : نیاز به درمانهای ارتودنسی الگوی شناخته شدهای ندارد و دندانپزشکان نظرهای متفاوتی درباره نیاز به درمان ابراز میکنند. آگاهی از میزان نیاز به درمانهای ارتودنسی برای برنامه ریزیهای کلان بهداشتی و بیمه دندانپزشکی اهمیت ویژهای دارد. در این پژوهش، نیاز به درمانهای ارتودنسی در دانشآموزان 16-14 ساله منطقه 19 آموزش و پرورش شهر تهران تعیین شد.
مواد و روشها: در این پژوهش 460 دانشآموز 16-14 ساله دبیرستانی از منطقه 19 آموزش و پرورش شهر تهران معاینه شدند و نیاز به درمانهای ارتودنسی به کمک جزء سلامت دندانی(DHC) شاخص نیاز به درمانهای ارتودنسی(IOTN) بررسی شد. نمونهها از شش دبیرستان دولتی دخترانه و پسرانه به طور تصادفی وبه نسبت جمعیت انتخاب شدند و معاینات به کمک آیسلانگ و خطکش DHC زیر نور آفتاب و روی صندلی معمولی انجام شد و یافتهها برای بررسی میزان نیاز در هر گروه و مقایسه بین گروههای مختلف تجزیه و تحلیل گردید.
یافتهها: از میان دانشآموزان معاینه شده 6/17 درصد در رتبه 4و5، 9/25 درصد در رتبه 3 و 5/59 درصد در رتبه 1و2 سلامت دندانی قرار میگیرند. رابطه معنیداری میان نیاز به درمانهای ارتودنسی با جنس و سن مشاهده نشد. (P>0.05) بیشترین عوامل ایجاد کننده نیاز به درمان جابهجایی نقطه تماس، اورجت، اپن بایت و کراس بایت بود.
نتیجهگیری: 6/17 درصد از دانشآموزان منطقه 19 آموزش و پرورش شهر تهران به درمانهای ارتودنسی نیازمندند. جنس افراد تأثیری بر میزان نیاز به درمانهای ارتودنسی ندارد. دانشآموزان حاضر در مدارس دولتی کمتر از خدمات بهداشتی و درمانی بهره میبرند. عوامل ایجاد کننده نیاز به درمان در جامعه مورد بررسی ما، جابهجایی نقطه تماس، اورجت، اپن بایت و کراس بایت بوده است.
با آگاهی از نیاز به درمان ارتودنسی در سایر گروههای جمعیتی میتوانیم برنامهریزیهای بهداشتی بهتری تدوین کنیم و بیمه دندانپزشکی را برای بهرهمندی افراد نیازمند به درمان توسعه دهیم.
فهرست
ب ـ صفحه عنوان
ج ـ تقدیر و تشکر و قدردانی
د ـ تقدیر و تشکر
ه ـ و ـ چکیده فارسی
فصل اول: دلایل انتخاب موضوع......................................................................................... 1
بیان مساله......................................................................................................................................... 4-2
بررسی پیشینه پژوهش.............................................................................................................. 20-5
معرفی شاخص نیاز به درمانهای ارتودنسی............................................................................................ 29-20
اهداف ................................................................................................................................................... 30
فصل دوم: متغیرها.................................................................................................... 32-31
مواد و روشها .............................................................................................................................. 35-33
مسائل اخلاقی و انسانی طرح ................................................................................................. 37
فصل سوم: یافته ها................................................................................................ 43-38
فصل چهارم: بحث..................................................................................................... 46-44
نتیجهگیری..................................................................................................................................... 47
پیشنهادات ...................................................................................................................................... 48
مشکلات .......................................................................................................................................... 48
منابع......................................................................................................................... 51-49
Abstract................................................................................................ 52
دسته بندی | پزشکی |
بازدید ها | 6 |
فرمت فایل | doc |
حجم فایل | 143 کیلو بایت |
تعداد صفحات فایل | 186 |
وجود غلظت خونی معین و ثابت دارو در طول دورة درمان در بسیاری از بیماریها ضروی به نظر می رسد. برای دستیابی به سطح خونی مؤثر یک دارو ،بیمار ناگزیر به مصرف دوزهای مکرر دارو می باشد و این مسأله در مورد بیماریهایی که دورة درمانی آنها طولانی و یا مادام العمر می باشد باعث عدم پذیرش بیمار و سرپیچی وی از مصرف صحیح و به موقع دارو همچنین بروز عوارض جانبی می شود.
استفاده از اشکال دارویی پیوسته رهش می تواند کمک قابل توجهی به رفع این مشکلات نماید همچنین شکل دارویی پلت آهسته رهش خوراکی قابلیت های ویژه ای مانند عدم وجود مشکلات پرس شدن ، بکارگیری چند نوع دارو و یا ماده جانبی دیگر در یک دوز دارویی بدون اثرات نامطلوب و فیزیکو شیمیایی بر روی یکدیگر و ایجاد تقویت اثر دارویی و یا کاهش عوارض جانبی را نیز دارا می باشد همچنانکه ترکیباتی Multi – Ingredient Preparation همچون Dolo – Neurobin Merck که شامل دیکلوفناک سدیم ، ویتامین B و یا Ger Combaren Ciba Cancer, که شامل دیکلوفناک سدیم و کدئین فسفات هیدرات و یا B-Voltaren , Ger که شامل دیکلوفناک سدیم مشتقات ویتامین B و یا همراه نمودن دیکلوفناک سدیم با میزوپروستول COMBINATION WITH MISOPROSTOL در مورد بیمارانی که در خطر ابتلای به اولسرای پپتیک ناشی از NSAIDs می باشند [1] را می توان برشمرد.
دیکلوفناک سدیم ، یک داروی ضد درد غیر استروئیدی [3] می باشد که به نظر می رسد با مهار سیکلو اکسیژنازها که در بیوسنتز پروستاگلندین ها نقش دارند اثر خود را اعمال می نماید ( پروستاگلندین ها نقش مهمی در ایجاد درد، التهاب و تب دارند).
دیکلوفناک سدیم مانند سایر [4] برای گونه های مختلف ناراحتی های التهابی و دردناک بکار می رود و مهمترین عارضه جانی آن صدمات گوارشی [5] می باشد که شامل Diarrhoea , Vomiting , Nausea , Epigastric Pain می باشند.
کینتیک این دارو به این صورت است که دیکلوفناک سدیم هنگام تجویز محلولهای خوراکی ،شیاف های مقعدی و یا آمپول های تزریقی عضلانی به سرعت جذب
می گردد اما جذب آن هنگامی که به صورت اشکال دارویی پیوسته رهش و یا همراه غذا داده می شود آهسته تر می گردد هر چند تقریباً کل دارو در نهایت از دستگاه گوارش جذب گردیده اما به دلیل First-Pass Metabolism آن ، تقریباً 50% دارو به گردش سیستمیک می رسد. نیمه عمر پلاسمایی آن یک تا دو ساعت می باشد.[6] این دارو در فرم آهسته رهش بیشتر برای کاهش دردهای مزمن بکار می رود و برای دردهای حاد و آنجایی که نیاز به اثرات سریع ضد درد و ضد التهابی داریم مناسب نمی باشد.
با تجویز شکل آهسته رهش این دارو ، ضمن کاهش عوارض جانبی ،غلظت خونی مناسبی از دارو نیز می توان ایجاد نمود.
با توجه به مزایای شکل دارویی پلت آهسته رهش خوراکی همچنین با توجه به امکانات موجود بر آن شدیم تا این شکل دارویی را با توجه به بررسیهای انجام شده به روشهای دیگ سنتی (Pan Coating) اسپری درای و فلوید بد تهیه نماییم.
مراحل کار به طور خلاصه شامل :
1- تهیه هسته ای خنثی [7]
2- آزمایشات میکرومرتیکس روی هسته ای خنثی و محاسبهdg و s
رسم نمودار LOG-PROBABILITY
3-بارگیری داروی دیکلوفناک سدیم روی هسته های خنثی و تهیه پلت های دارویی
4- آهسته رهش نمودن پلت ها با استفاده از اکریلیک رزین ها
5- بررسی آزادسازی دارو از پلت تهیه شده و مقایسه با استانداردهای بین المللی مطابق با فارماکوپه
6-بررسی پایداری فرمولاسیون تهیه شده و اصلاح فرمولاسیون ها
7- تهیه عکس های میکروسکوپ الکترونی و تأیید یکنواختی پوشش ها و بارگیری دارو
شرح کارهای عملی :
ابتدا کریسهالهای شکراز نظر اندازه ذره ای همچنین پراکندگی اندازه ذره ای[8] بررسی گردید و نمودارهای Log-Probability و همچنین مقادیر dg و g s محاسبه گردید سپس کریستالهای با مش بندی مناسب و یکنواختی پراکندگی اندازه ذره ای مناسب ،جدا سازی شد سپس این کریستالها به روش پن کوتینگ اسپری درای بوسیله شوگرکوتینگ به صورت هسته های خنثی تهیه گردید آنگاه این هسته های خنثی برای آزمایشات میکرومرتیکس و بررسی های اندازه ذره ای و یـکنواختی مـورد سنجش قرار گرفتند . بعد از آزمایـشات میـکرومرتیکس روی
هسته های تهیه شده ، آزمایشات کنترل فیزیکوشیمیایی و میکروبی مطابق با منوگراف (USP) Sugar Sphere انجام گرفت و فرمولاسیون اصلاح گردید و مطابق استانداردها از نظر نوع مواد بکار رفته و مقادیر مجاز آنها مورد تأیید قرار گرفت سپس بارگیری دارو به روش Dusting Powder روی هسته های تهیه شده صورت گرفت و مقدار داروی بارگیری شده مطابق با استانداردها محاسبه گردید و پلت های حاوی دارو 100mg دیکلوفناک سدیم تهیه شد در مرحله بعد پلت های حاوی دیکلوفناک سدیم برای آزمایشات میکرومرتیکس و کنترل فیزیکوشیمیایی و میکروبی مورد بررسی قرار گرفت و پلت های تهیه شده از نظر وزن ، سختی، فرسایش ،میزان ماده موثره و یکنواختی ماده موثره ، میزان رطوبت و سرعت آزاد سازی و بررسی شدند. لازم به ذکر است بر روی نمونه های تجارتی خارجی نیز آزمایشات تعیین مقدار ماده موثره ، تعیین یکنواختی و آزادسازی ماده موثره انجام شد سپس پلت های حاوی دارو بوسیله پلیمرهای اکریلیک پوشش داده شد . لازم به ذکر است پلیمر به دو صورت ماتریکسی (به همراه دارو)، همچنین بعد از بارگیری دارو بصورت مخزنی روی پلت های بارگیری شده بوسیله دیکلوفناک سدیم پوشش داده شد. به عبارت دیگر پلت های آهسته رهش دیکلوفناک سدیم به دو شکل ماتریکسی و مخزنی تهیه گردید و برای آزمایشات آزادسازی دارو مورد بررسی قرار گرفت.
بعد از بررسی آزادسازی 22 و 24 ساعته ،بهترین درصد پلیمر و دارو همچنین بهترین فرمولاسیون ها تعیین گردیده وفرمولاسیون ها اصلاح گردید.سپس پلتهایی که از نظر آزادسازی دارو مناسب و مطابق استانداردها بودند برای بررسی آزمایشات پایداری تسریع شدة سه ماهه مورد بررسی قرار گرفت به این ترتیب که هر ماه از نمونه ها آزمایشات آزادسازی 24 ساعته گرفته می شد و نمودارهای آزادسازی 24 بوسیله برنامه Microsoft Windows Spss 10 مورد تجزیه تحلیل و آنالیز قرار گرفت بدین ترتیب که فرمولاسیون های مختلف بوسیله آنالیز واریانس یک طرفه One Way Anowa مورد بررسی قرار گرفت همچنین تستهای Descripive و Homogenicity of Variance برای داده ها مورد استفاده قرار گرفت آنگاه در مورد فرمولاسیون ها تست (Scheffe) POST HOC TEST نیز انجام گرفت و در پایان نتایج به صورت جدول تنظیم و تفسیر گردید.
در پایان فرمولاسیون های پوشش داده شده بوسیله اودراجیت آر.اس.پی.او. و کربومر 934 با پلاستی سایزرمناسب مورد تأیید قرار گرفته و مطابق بااستانداردها تشخیص داده شد. بدلیل قدرت آهسته رهش نمودن مناسب پلیمرادوراجیت آر.اس.پی.او. (در غلظت های مناسب و پلاستی سایزر مناسب) همچنین آزادسازی مناسب دارو از این پلیمر به دو صورت مخزنی وماتریکسی،این پلیمربه هردو صورت برای تهیه شکل آهسته رهش دیکلوفناک سدیم [9] پیشنهاد می گردد. همچنین پلیمرهای کربومر 934 به صورت ماتریکسی آزادسازی قابل قبول از خود نشان می دهد اما پایدار نمودن فرمولاسیون از نظر آزادسازی مشکل به نظر میرسد.
در پایان پیشنهاد می گردد (به دلیل مناسب بودن نمودارهای آزادسازی پس از آزمایشات تسریع شده پایداری ) به بکارگیری دو پلیمر ادوراجیت آر.اس.پی.او. و. و کربومر 934 به همراه هم برای افزایش طول اثر همچنین مناسب نمودن آزادسازی مناسب می باشد. و عکس های (Scanning Electron Micrograph) یکنواختی و مناسب بودن پوششهای تهیه شده با این دو پلیمر را مورد تأیید قرار میدهد.
[1] - NSAID-INDUCED PEPTIC ULCERATION
[2] - PAN COATING
[3] - NSAIDs
[4] - NSAIDs
[5] - GASTRO INTE STINAL DISTURBNCES
[6] - The Terminal Plasma Half-Life
[7] - SUGAR SPHERE
[8] - Particle Size Uniformity.
[9] - EXTENDED –RELEASE
دسته بندی | پزشکی |
بازدید ها | 14 |
فرمت فایل | doc |
حجم فایل | 96 کیلو بایت |
تعداد صفحات فایل | 124 |
بدون شک بخشی از پیروزیها و پیشرفتهایی که در زمینة علم پزشکی، دارو سازی زیست شناسی، گیاه شناسی، جانور شناسی و صنعت تهیه و نگهداری مواد غذایی حاصل شده مدیون زحمات علمای میکروبیولوژی است. جهان امروز با مشکل کنترل میکروبهای بیماریزا بخصوص در کشورهای جهان سوم روبروست و دانشمندان در پی مقابله با آنها هستند.
یکی از این میکروبها سالمونلا است که باعث بیماری عفونی سالمونلوز در انسان و حیوانات میشود و ضررهای اقتصادی فراوانی به نسل بشری میزند.
یکی از راههای شایع انتقال سالمونلا در انسان مصرف و استفاده از گوشت طیور آلوده به این میکرو ارگانیسم است. این آلودگیها در طیور به سالمونلا ممکن است ناشی از تیفوئید طیور، بیماری پولوروم، پاراتیفوئید طیور و آریزونوز باشد. این بیماری همواره خسارات سنگین زیادی به اقتصاد کشور و جامعة بهداشت زده و همواره بهداشت بشری را تهدید کرده است.
با توجه به طولانی بودن دورة بیماری و مقاومت زود هنگام سویههای سالمونلایی به آنتی بیوتیکها کنتر و درمان این بیماری مشکل است ازاین رو برای مبارزه با این بیماری باید از رشد و تکثیر باکرتی در کانون ایجادآلودگی جلوگیری شود.
انتقال بیماری سالمونلوز بیشتر از طریق دستگاه گوارش است. بنابراین آب و مواد غذایی آلوده و منشع مهم ایجاد سالمونلاوز است که باید آب را با روشهای تصفیه مناسب عاری از پاتوژن کنیم و در بین مواد غذایی گوشت طیور را باید با روشهای صحیح عمل آوریم و عرضه کنیم چون گوشت طیور یکی از مساعدترین مادة غذایی برای رشد سالمونلاها هستند. (7 و 1)
به امید داشتن جامعهای عاری از آلودگی و بیماری و کشوری شاداب و تندرست.
این خانواده از تعداد زیادی باکتری گرم منفی تشکیل شده که قرابت نزدیکی با هم دارند و در آب و خاک: ماد در حال فساد، گیاهانی، دستگاه گوارش انسان،حیوانات و حشرات یافت میشوند.
از آنجاییکه جایگاه طبیعی باکتریها در روده انسان و حیوانات میباشد آنها را اصطلاحاً میکروبهای رودهای مینامند. برخی از اعضای این خانواده نظیر شیگلا (shigella) سالمونلا (Salmonella) ویرسینا (yersinia) پاتوژن واقعی میباشند. در صورتیکه برخی دیگر نظیر اشریشیا کلی (E,coli) کلبسیلا (Klebsiella) و پروتئوس (Proteus)، فلور طبیعی دستگاه گوارش انسان و حیوانات بوده و در شرایط خاصی بیماریزا واقعی میشوند. (1 و 2 و 3)
هما باکتریهای این خانواده در شرایط هوازی و بیهوازی رشد کرده و به اصطلاح بی هوازی اختیاری هستند. همچنین گلوکز را تخمیر و نیترات را به نیتریت تبدیل می کنند (به استثنای اروینیا (Erwinia). عدم حضور فعالیت سیتوکروم اکسیداز در این باکتریها مشخصه مهم میباشد، چرا که آنترو باکتریاسه را از بسیاری از باسیلهای گرم منفی غیر تخمیر کننده (هوازی مطلق) متمایز مینماید همه باکتریهای این خانواده بجز شیگلا کاتالاز مثبت هستند (1 و 29 و 30 و 31)
طبقهبندی خانواده آنترو باکتریاسه بیش از سایر میکروارگانیسم ها مورد مطالعه و بررسی قرار گرفته است. تا سال 1972 تنها 26 گونه در این خانواده نام گذاری شده بود در صورتی که در حال حاضر بیش از 11 دسته و 86 گونه درآن قرار دارند که خوشبختانه تنها حدود 25 از تع7داد 97 گونه باکتری رودهای ، پاتوژنهای مهمی برای انسان بوده و از نمونهمرضی جدا میشوند. 72 گونه دیگری به بندرت از انسان جدا شده است. از آنجاییکه باکتریهای رودهای هاگ ایجاد نمیکنند به آسانی در اثر حرارت و غلظتهای کم مواد ضد عفونی کنتده و باکتری کش معمولی از بین میروند. در این ارتباط ترکیبات هالوژنه فرم آلوئید، بتا گلوتار آلدئید و مواد فنلی اثر باکتر کشی روی باکتریها دارند.
کلر زدن به آب در کنتارل انتشار پاتوژنهای رودهای نظیر عامل تب حصبه مؤثر است. (1 و 29) این باکتریها همچنین نسبت به املاح صفراوی و برخی رنگها مقاومندو از این رو از این مواد در تهیه محیطههای غنی کننده و انتخابی استفاده میشود(32).
گونههای بسیاری از دامهای اهلی و وحشی (مخصولاً جوجهها ، خوکها، گاوها، سگها و موشهای صحرائی) که بیمار بوده و بظاهر سالم باشند. انسان نیز میتواند ناقل باشد.
عامل بیماری: باکتریهای متعلق به گروه سالمونلا: ارگانیسمهای میکروسکوپی گرم منفی هستند که تشکیل اسپور نمیدهند و اغلب در دستگاه گوارشی دامهای آلوده زندگی میکنند . آنها میتوانند برای ماهها در آب و غذا زندگی کنند. صدها سویه از آن جود دارد.
روش انتقال: از طریق آب، علوفه خشبی یا سایر غذاها که توسط مدفوع ادرار، خون ناقلین آلوده شده باشد. منتقل میشود. سگها ، سوسکها و سایر حشرات همچنین جوندگان وحشی و پرندگان میتوانند براحتی سالمونلاها را در محیط پخش نموده باعث آلودگی غذا و آب شوند.
از طریق مصرف گوشتهای مبتلا، تخم مرغها ، شیر یا غذاهای آلوده بیماری انتقال مییابد.
دستگاه گوارش، سالمونلاها از روده به خون عبور نموده و به ارگانیسم حمله ور میشوند، آنها ممکن است در غدد لنفاوی ، کبد، کیسة صفرا و طحال (ناقلین بهبود یافته یا سالم) لکالیزه شوند.
در فصول خشک که مگسها در اجتماعت دامهای پرورشی که فاقد احتیاطات بهداشتی هستند و در شرایط متراکم و پر جمعیت همچنین در دامهای جوان در فارمهای بسته (جوجهها و خرگوشها) بیماری زیاد دیده میشود.
این بیماری همچنین در شرایط دسترسی (حمل و نقل، زایمان و بیماریها) یا کمبودهای تغذیهای به چشم میخورد.
گاو، گاومیشها، گوسفندان، بزها،خوکها ، اسبها، شترهای تندرو، جوجهها، خرگوشها و انسان
دور کمون بیماری: از 12 ساعت تا چندین روز.
یافتههای درمانگاهی:
سندرمهای مختلفی هستند: الف) شکل سپتی سمیک که همراه با تب بالا افسردگی ، مرگ در عرض 32 تا 48 ساعت.
ب: فرم رودهای که شایعترین نوع است، تب، کاهش اشتها، اسهالات آبکی با مخاط و خون، درد رودهای ، تشنگی، گرفتاریهای احتمالی برنشی و ریوی و عصبی، گانگرنه شده اندامهای انتهائی، (گوشها، دم، پاها) تورم مفصلی، سقط جنین،
ج: شکل تخفیف حدت یافته،
د: شکل مزمن که اغلب در آن اسهال مداوم، کاهش وزن، تب غیر منظم، گرفتگی راست معده میباشد.
هـ: فرم بدون علامت
بیماری: ورن معدی، تب، تیفوئید و پاراتیفوئیدی و تبهای کشنده
تغییرات آسیب شناسی بدن:
خونریزی های سرسونی در مخاطات و سروزی میشود. در شکل رودهای : از آنتریت نزلهای همراه با نقاط خونریزی سرسوزنی در مخاطات گرفته تا شکل زخم شده گیهای مربوط به آنتریت هموراژیک دیده میشود.مدفوع آبکی با بوی گندیده و سطح شدن قسمتهای دستگاه گوارشی، عظیم شدن و خونریزی غد لنفاوی روده بند، عظیم شدن کیسه صفرا، کبد و طحال خونریزیهای سرزونی در قلب و کلیه و سایر ارگانها، در اشکال مزمن، نواحی نکروز در روده کور و قولون و دستگاه گوارش دیده میشود. (2)
در سال 1885 سالمون Salmon به اتفاق همکاش اسمیت Smith از خوکهائی که به بیماری طاعون مبتلا بودند میکروبی را جدا ساختند آنرا باکتریوم سوئی پستیس Suipestis نامیدند.
نامبردگان تصور کردند که این میکروب عامل بیماری طاعون خوک میباشد ولی بعدها روشن گردید که ویروسی پالش پذیر عامل اصلی بیمار طاعون خوک میباشد. میکروب کشف شده توسط سالمون و اسمیت که امروز سالمونلاکراسویس نامیده میشود عامل ثانوی است که اغلب موجب تشدید عوارض گوارشی در این بیماری میگردد. (15)
در سال 1885 گرتنر Duartner مواجه با مسمومیت غذائی در 57 نفر گردید، این اشخاص در اثر خوردن گوشت گاوی که در حال مرگ ذبح شده بود دچار استفراغ و اسهال شدید شده بودند. کرنتر از احشاء و امعاء اشخاص مرده و گوشت گاو ذبح شده میکروبی را جدا ساختند و آنرا با سیل گرنتر نام گذارد بعدها مشخص شد که باسل گرتنر همان سالمونلا اتترتیدیس S.Intertidis میباشد. (13 و15 )
در سال 1885 دنوبل Denobel در ناحیه در ناحیه آئوتریک (نام محلی است در فرانسه) از مسمومیت غذائی میکروبی جدا نمودند. و آنرا باسیل آئوتریک نامید اما بعدها این باکتری بنام سالمونلاتیفی- موریوم S.typhimarium نام گذاری گردید. (15-13)
1893 کیلبورن Kilborn از مادیانهائی که مبتلا به سقط جنین بودند میکروبی را جدا کردند که امروزه بنام سالمونلا آبورتوس- اکوی S.abortus equi نامیده میشود. (23-15)
در سال 1896 آکاره Achare و اسکات مولر Schotmoller میکروبهای پارا تیفیک A و B را شناخته ولینر leaner متوجه گردید که این میکروبها از نظر خواص پادگنی شبیه میکروب سالمون میباشد و به این جهت به افتخار کاشف نام سالمون را برای این باکتریها پیشنهاد نمود (23)
در سال 1926 وایت whithe به اتفاق کافمن Kuffman ساختمان پادگنی ساملونلاها، آنان را طبقهبندی نمود و جدولی را که به نام جدول کافمن وایت معروف میباشد برای تشخیص و تفکیک اقسام سالمونلا ها تنظیم نمود.(23)
سالمونلاها دسته بزرگی از خانواده آنتروباکتریاسه، و گرام منفی هستند که معمولاً از راه دهان وارد دستگاه گوارش انسان، حیوانات پستاندار و پرندگان شده و سبب التهاب روده، مسمومیت غذائی و یا عفونت خون میگردند.
تاکنون در حدود 2450 سروتیپ مشخص، جدا و گزارش شده که مختصر اختلاف با یکدیگر داشته و بعلت کشف روز افزون انواع ساملونلاها امروزه آنها را از روی ساختمان پادگنی معرفی میکنند و هر ساله 10-20 سروتیپ جدید به آن اضافه میشود (24- 23- 1)
باکتریهای میلهای شکل، گرام منفی و بدون هاگ میباشند و به استثناء سالمونلا پلوروم و سالمونلا گالینارم همگی دارای عدة زیادی تاژک بوده و متحرک میباشند.
قطر سالمونلا 4/0 تا 6/0 میکرون بوده و طول آن 1-3 میکرون میباشند یا با اندازه متوسط (6-x1 1-3/0) میکرون میباششند. در حرارت 37 سانتیگراد هیچکدام کپسول تولید نمیکنند ولی در حرارت کمتر از 30 درجه سانتیگراد اغلب آنها کپسول تولید میکنند.
عنوان صفحه
مقدمه ...............................................................................................................
فصل اول .........................................................................................................
کلیات ................................................................................................................
تاریخچه سالمونلا.............................................................................................
شکل سالمونلا...................................................................................................
خصوصیات محیط کشت..................................................................................
خواص بیوشیمیایی...........................................................................................
ساختمان پادگنی سالمونلاها.............................................................................
اهمیت پرگنههای S,R در آزمایشهای سرمی....................................................
تغییرات پادگنی..................................................................................................
فرمول آنتی ژنتیک............................................................................................
طبقه بندی سالمونلاها.......................................................................................
طبقهبندی سالمونلاها........................................................................................
طبقهبندی کامفم- وایت.....................................................................................
حساسیت نسبت به باکتریوفاژها.......................................................................
مقاومت ............................................................................................................
سهم..................................................................................................................
بیماریزائی و مکانیسم عمل آن..........................................................................
فصل دوم..........................................................................................................
سالمونلوز در پرندگان......................................................................................
وسعت واگیری و پراکندگی سالمونلا...............................................................
دوره بیماری.....................................................................................................
اپیدمیولوژی سالمونلا.......................................................................................
راههای انتقال بیماری.......................................................................................
کیفیت بیماریزائی سالمونلا................................................................................
علائم بیماری.....................................................................................................
کلیات سالمونلوز در پرندگان............................................................................
بیماری پلوروم (اسهال سفید)...........................................................................
عامل بیماری.....................................................................................................
طرز واگیری بیماری پلوروم............................................................................
انتقال بیماری....................................................................................................
علائم بیماری و دوره آن..................................................................................
علائم روی لاشه...............................................................................................
علائم بیماری در مرغهای بالغ..........................................................................
علائم کالبد گشائی.............................................................................................
تشخیص پلوروم...............................................................................................
کنترل و پیشگیری در جوجه مرغها..................................................................
کنترل و پیشگیری در بالغین.............................................................................
درمان ناقلین ....................................................................................................
تیفوئید مرغان...................................................................................................
عامل بیماری.....................................................................................................
خصوصیات کشت.............................................................................................
خصوصیات بیوشیمایی.....................................................................................
بیماریزائی در انواع پرندگان ............................................................................
سربیماری.........................................................................................................
نشانهای بیماری..............................................................................................
آثار کالبد گشائی...............................................................................................
تشخیص ...........................................................................................................
کنترل و پیشگیری ............................................................................................
واکسیناسیون....................................................................................................
بیماری پاراتیفوئید پرندگان...............................................................................
شیوع، انتشار و اثرات اقتصادی بیماری
سبب شناسی.....................................................................................................
مواد لازم جهت رشد........................................................................................
شکل پرگنهها....................................................................................................
خواص شیمیایی................................................................................................
مقاومت در مقابل عوامل شیمیایی و فیزیکی ....................................................
قدرت زندگی پاراتیفوئیدها در بسر، مواد غذائی و گرد و خاک.......................
قدرت پایداری سالمونلا در مدفوع و وسایل آلوده جوجه کشی......................
مدت پایداری در خاک، آب و گیاهان................................................................
مدت پایداری در روی پوسته تخم مرغ و محتویات آن....................................
مقاومت در مقابل آنتی بیوتیک و داروهای ضدعفونی......................................
ساختمان پادگنی...............................................................................................
فرمول پادگن و پراکندگی سالمونلاها در طیور ...............................................
زهرابه...............................................................................................................
بیماریزائی ........................................................................................................
بیماریزائی در پرندگان جوان............................................................................
بیماریزائی در پرندگان بالغ...............................................................................
واگیری پارا تیفوئید...........................................................................................
طرز انتقال بیماری بوسیله ناقلین و حاملین......................................................
انتشار مستقیم عامل بیماری بوسیله تخمدان آلوده..........................................
آلودگی از طریق پوسته تخم مرغ.....................................................................
علائم بیماری.....................................................................................................
شکل حاد بیماری در جوجه مرغها .................................................................
جراحات کالبد گشائی........................................................................................
تشخیص ...........................................................................................................
جدا کرد عامل بیماری و تشخیص آن .............................................................
سرولوژی.........................................................................................................
درمان پیشگیری و کنترل ................................................................................
بهداشت تخم مرغ و وسایل جوجهکشی............................................................
تولید تخم مرغ، جمع آوری و نگهداری آن ......................................................
بهداشت گله مادر..............................................................................................
طرز ضدعفونی تخم مرغها...............................................................................
تمیز نمودن ماشین و اتاق جوجه کشی............................................................
بهداشت محیط جوجه کشی..............................................................................
شرایط بهداشتی در طول پرورش جوجه.........................................................
آزمایشات سرولوژیکی.....................................................................................
ایمنی ساختن ....................................................................................................
بیماری آریزونوز..............................................................................................
انتقال، ناقلین، مخازن........................................................................................
درمان و پیشگیری............................................................................................
فصل سوم........................................................................................................
درمان سالمونلوز در طیور...............................................................................
کنترل و پیشگیری سالمونلوز در طیور............................................................
واکنشهای سالمونلا در طیور...........................................................................
دسته بندی | پزشکی |
بازدید ها | 12 |
فرمت فایل | doc |
حجم فایل | 94 کیلو بایت |
تعداد صفحات فایل | 110 |
مروری بر روشهای ویروس شناسی «تخم مرغ جنین دار، کشت سلول، Elisa، HI، PCR»
مقدمه:
یکی از شاخصه های مهم درمان تشخیص صحیح و سریع عامل عفونی می باشد.
هم اکنون علم تشخیص جایگاه رفیعی در علم پزشکی پیدا کرده و سالیانه میلیاردها دلار سرمایه در جهت پیشرفت این علم هزینه میشود.
در بیماریهای عفونی دستیابی به تشخیص صحیح باعث میشود که درمان توسط پزشک به نحو مطلوبی انجام گیرد.
که نتیجه آن ارتقاء سطح بهداشت عمومی و از سوی دیگر اعتماد و اطمینان بیمار و پزشک به آزمایشگاه است.
انواعی از بیماریهای عفونی در انسان بوسیله ویروس ها ایجاد می شوند، برخی از این بیماریها فوق العاده کشنده بود، مثل هاری، هپاتیت، ایدز، تبهای هموراژیک و انسفالیت و برخی هم ناراحتیهای مختلفی در انسان ایجاد میکنند مثل سرماخوردگی، اوریون، عفونت با هر ویروس ها برخی مثل سرخچه و سیتومگالو ویروس ها ناهنجاریهای مادرزادی ایجاد میکنند بالاخره بعضی از ویروس ها تومور و سرطان ایجاد میکنند.
شیوع روز افزون بیماری های ویروس اهمیت و استفاده از روشهای پیشرفته در تشخیص این عوامل را بیش از پیش مطرح می سازد.
در سیر تکامل شعب مختلف علوم پزشکی رشته ویروس شناسی نیز مستثنی نبوده و پیوسته محققین آن در حال تکاپیو و تحقیق هستند که حاصل تجربیات آنها راهنمای ما در یافتن روشهای بهتر جهت تشخیص آزمایشگاهی بیماریهای عفونی است.
این دفتر تحت عنوان مروری بر روشهای ویروس شناسی با بررسی روشهای معمول ویروس شناسی به علاقمندان این رشته و دانشجویان علوم آزمایشگاهی و پزشکی تقدیم میگردد.
لازم است قید گردد این کتاب طوری طراحی شده و تنظیم شده که شخص علاقمند باید با مقدمات اولیه ویروس آشنایی داشته باشد.
فهرست:
- کشت سلول
2- کشت ویروس در تخم مرغ جنین دار
3- الیزا “ELISA”
4- ممانعت از هماگلاتیناسیون “HI”
5- واکنش زنجیره های پلیمراز
دسته بندی | پزشکی |
بازدید ها | 7 |
فرمت فایل | doc |
حجم فایل | 118 کیلو بایت |
تعداد صفحات فایل | 75 |
بررسی اثر ویتامین A بر افزایش کارآیی واکسن ضد کوکسیدیوز در جوجه های گوشتی
به منظور مقایسه اثر استفاده از واکسن ضد کوکسیدیوز (ایراکوک) و داروی کوکسیدیواستات کلوپیدول در کنترل ضایعات ناشی از آلودگی تجربی به بیماری کوکسیدیوز، تعداد 720 قطعه جوجه گوشتی یکروزه نر از سویه تجاری Ross 208 به شش گروه تقسیم شدند.
برای تغذیه چهارگروه از جوجه ها (شامل دو گروه شاهد و دو گروه واکسینه شده) از جیره غذایی فاقد داروهای ضد کوکسیدی استفاده گردید. در جیره غذایی دو گروه دیگر به میزان 2/0 درصد داروی کلوپیدول به غذا اضافه گردید. در سن 26 روزگی از هر یک از گروههای شاهد، واکسینه شده دریافت کننده دارو، یک گروه از طریق خوراندن سوسپانسیون حاوی مخلوط چهار گونه ایمریا، مورد چالش قرار گرفته و آلوده گردید.
جهت بررسی میزان ااسیست دفع شده از طریق مدفوع، از روز هفتم پس از ایجاد آلودگی تجربی، نمونه های فضولات جمع آوری از نظر میزان OPG مورد ارزیابی قرار گرفتند. همچنین نسبت به اندازه گیری شاخص های تولیدی در سنین 21، 42 و 49 روزگی اقدام شد. نتایج بدست آمده نشان دادند که استفاده از دارو (کلوپیدول) یا واکسن (ایراکوک) موجب کاهش معنی دار میزان دفع ااسیست در مقایسه با گروه شاهد گردید (05/0)، در حالی که بین دو گروه تحت درمان با دارو یا واکسن تفاوت معنی دار وجود نداشت (05/0P>).
ایجاد آلودگی تجربی موجب کاهش معنی دار میانگین وزن بدن و بازدهی غذا جوجههای آلوده در مقایسه با جوجه های غیر آلوده گردید (05/0). در ارتباط با اثر روش کنترل، نتایج حاصل بیانگر آن می باشند که تجویز دارو یا واکسن ضد کوکسیدی برای جوجه های آلوده سبب افزایش معنی دار وزن بدن (05/0) و بهبود نسبی بازدهی غذا گردید، اما اختلاف بین گروه تحت درمان با دارو (کلوپیدول) و گروه دریافت کننده واکسن (ایراکوک) از نظر شاخص های تولید معنی دار نبود (05/0P>).
به منظور بررسی اثر ویتامین A بر افزایش کارآیی واکسن ضد کوکسیدیوز در جوجههای گوشتی، تعداد 480 قطعه جوجه گوشتی نو یکروزه از سویه تجاری Ross براساس طرح آماری کاملاً تصادفی و با آرایش فاکتوریل 2*2 به چها گروه مساوی تقسیم گردید. بطوریکه هر گروه شامل سه زیر گروه و هر زیر گروه مشتمل بر 40 قطعه جوجه بود. شرایط نگهداری برای تمامی گروهها یکنواخت و استاندارد بود. برای تغذیه دو گروه اول و سوم از مکمل ویتامین A استفاده گردید و نیز دو گروه سوم و چهارم در برابر عفونت تجربی کوکسیدیوز واکسینه گردیدند و گروه دوم بدون دریافت ویتامین A و واکسن به عنوان شاهد انتخاب شد.
جوجه های هر چهار گروه آزمایشی در سن 26 روزگی (سه هفته بعد از تجویز واکسن ضد کوکسیدیوز) با دریافت 100 میکرولیتر از سوسپانسیونه حاوی مخلوطی از چهار گونه ایمدیا بطور تجربی آلوده شدند.
در نهایت، میزان OPG در روزهای 7-13 و شاخصهای تولید در سنین 3، 6و7 هفتگی مورد ارزیابی قرار گرفتند. براساس نتایج بدست آمده، نقش واکسیناسیون در کاهش میزان OPG معنیدار بود لیکن با افزایش ویتامین A تأثیر مشخص و معنیداری بر کفایت و کارآیی واکسن مشاهده نگردید. مکمل ویتامین A میزان تلفات را در حد قابل قبولی کاهش داد. تجویز واکسن همراه با مکمل ویتامین A تا حدودی شاخصهای تولید را بهبود بخشید.
مسئله کمبود مواد غذایی و بخصوص پروتئین حیوانی یکی از بزرگترین مشکلات کشورهای در حال توسعه میباشد. عوامل مختلفی از جمله ارزش غذایی، سلامت گوشت، سرعت رشد، بازده بالای لاشه و سهولت تغذیه باعث گردیده است که از نظر تأمین پروتئین، گوشت طیور نسبت به گوشت سایر حیوانات حائز اهمیت و برتری باشد. بنابراین باید گامهای موثرتری جهت پیشبرد صنعت طیور برداشته شود. یکی از مهمترین اقدامات، پیشگیری از بروز بیماریهای عفونی مانند بیماری کوکسیدیوز است.
کوکسیدیوز بیماری مهمی از لحاظ اقتصادی در صنعت طیور میباشد که باعث کاهش جذب غذا و به دنبال آن کاهش راندمان تولید میگردد. بطور معمول از داروهای مختلفی همراه با غذا یا آب برای مهار بیماری و افزایش میزان تولید استفاده میشود، لیکن گران بودن داروهای شیمیایی، بروز مقاومت دارویی و ایجاد گونه های مقاوم در مقابل داروهای شیمیایی، تضعیف سیستم ایمنی، مسمومیت های سلولی همراه با کاهش بازدهی در گله و نیز آثار سوء زیست محیطی ناشی از ورود مستمر داروهای شیمیایی در طبیعت و عواقب نامطلوب حاصل از حضور بقایای دارویی در فرآورده های غذایی از جمله مهمترین عوامل محدود کننده مصرف این ترکیبات میباشند. از طرف دیگر پیچیدگی چرخه حیات ارگانیسم و پاسخ ایمنی، توسعه واکسیناسیون را با مشکل مواجه کرده است. لذا با توجه به مشکلات فوق، اتخاذ یک روش کنترل نوین بدون عوارض سوء که مبتنی بر ایمنی، تغذیه و ژنتیک باشد، ضروری به نظر می رسد. در این طرح، اثرات استفاده از ویتامین A در خوراک همراه با انجام واکسیناسیون جهت پیشگیری از وقوع کوکسیدیوز مورد مطالعه قرار گرفته است.
فهرست مطالب
عنوان |
صفحه |
فهرست مطالب ............................................................................................................................................... آ
فهرست جداول............................................................................................................................................... ت
خلاصه فارسی................................................................................................................................................. 1
مقدمه و اهداف پژوهش ................................................................................................................................. 2
1- ارزش غذائی طیور.................................................................................................................................. 2
2- سلامت گوشت طیور.............................................................................................................................. 3
3- سرعت رشد............................................................................................................................................ 3
4- بازده لاشه............................................................................................................................................... 3
5-سهولت تغذیه........................................................................................................................................... 3
6- عدم احتیاج به مرتع................................................................................................................................ 4
فصل اول:
کلیات............................................................................................................................................................... 5
مروری بر بیماری و اپیدمیولوژی کوکسیدیوز................................................................................................ 6
تداخل با سایر بیماریها.................................................................................................................................... 7
راههای انتقال کوکسیدیوز............................................................................................................................... 10
عوامل موثر بر انتقال، بروز و شدت بیماری.................................................................................................. 12
ایمنیشناسی.................................................................................................................................................... 13
نشانههای بالینی .............................................................................................................................................. 13
تشخیص بیماری.............................................................................................................................................. 14
اهمیت پیشیگری ............................................................................................................................................ 14
راههای پیشگیری............................................................................................................................................. 15
الف ـ بهداشت و مدیریت............................................................................................................................ 15
ب ـ ژنتیک................................................................................................................................................... 15
ج ـ استفاده از داروهای شیمایی.................................................................................................................. 16
دـ واکسنها ................................................................................................................................................. 18
فصل دوم:
مواد و روشکار............................................................................................................................................... 20
فصل سوم:
نتایج................................................................................................................................................................. 23
الف- میزان دفع ااسیست............................................................................................................................. 23
ب ـ وزن بدن............................................................................................................................................... 23
پ ـ افزایش وزن بدن ................................................................................................................................. 24
ت ـ مصرف غذا ......................................................................................................................................... 26
ث ـ ضریب تبدیل غذائی............................................................................................................................. 27
ج ـ میزان تلفات ......................................................................................................................................... 29
فصل چهارم:
بحث................................................................................................................................................................ 36
خلاصه به زبان انگلیسی................................................................................................................................. 39
منابع................................................................................................................................................................. 40
فهرست مطالب
عنوان |
صفحه |
جدول شمارة 1: تآثیر استفاده از دارو (کلوپیدول) و واکسن (ایراکوک) برمیزان دفع ااسیست در جوجههای گوشتی بعد از ایجاد آلودگی تجربی با کوکسیدیا............................................................................................ 30
جدول شمارة 2: تاثیر ایجاد آلودگی تجری به کوکسیدیوز و روش کنترل به تنهائی یا بهصورت توام بروزن بدن و میزان افزایش وزن جوجههای گوشتی (گرم)........................................................................................ 31
جاول شمارة 3: تاثیر آلودگی تجربی به کوکسیدیوز به روش کنترل به تنهائی یا بصورت توام بر میزان مصرف غذا در جوجههای گوشتی (گرم)............................................................................................................... 32
جدول شمارة 4: تاثیر ایجاد آلودگی تجربی به کوکسیدیوز و روشهای پیشگیری به تنهائی یا بصورت توام بر ضریب تبدیل غذایی در جوجههای گوشتی (گرم /گرم)......................................................................... 33
جدول شمارة 5: تاثیر ایجاد آلودگی تجربی به کوکسیدیوز و روشهای پیشگیری به تنهائی یا بصورت توام بر میزان تلفات در جوجههای گوشتی (درصد) ........................................................................................... 34