دسته بندی | پزشکی |
بازدید ها | 8 |
فرمت فایل | doc |
حجم فایل | 59 کیلو بایت |
تعداد صفحات فایل | 60 |
تکوین یک روش گاز کروماتوگرافی انتخابی جهت تعیین مقدار آمانتادین در مایعات بیولوژیک
چکیده
در این تحقیق یک روش ساده و کم هزینه به منظور تعیین مقدار آمانتادین در سرم با استفاده از دستگاه گاز کروماتوگراف طراحی گردید.
در این روش از گاز حامل نیتروژن ، ستون OV17 و دتکتور FID به همراه استاندارد داخلی پسودوافدرین استفاده شد. نمونه ها توسط اسید پرکلریک پروتئین زدایی شده و عمل استخراج توسط اتر انجام گردید که بازیافت روش کامل بود.
در شرایط مذکور پیک آمانتادین ،استاندارد داخلی از یکدیگر و مواد آندوژن به خوبی جدا گردید. ضریب تغییرات درون روزی و بین روزی روش آنالیز در حد قابل قبول بوده و حد آشکارسازی روش 8/0 محاسبه شد.
واژه های کلیدی: آمانتادین ،ساس ،پلاسما
Title:
Author : Arezou Fattahi
Super Visors: Dr. A.Zarghi and Dr. A. Tabatabaie.
Adress: School of Pharmacy, Shaheed Beheshti university of medical sciences, Tehran, P.O.Box: 14155-6132
Abstract:
In the study amantadine was determined by a ?? gas chromatography (G.C) method ?? FID detector??
Nitrogen was used as carrier gas, on a OV16 column, with internal standard , pseudoephedrin HCL.
Serum Samples prepration was performed by protein preciptation using perchioric Acid, then extraction with diethil ether. Recovery of the method was perfect.
Standard and endogenous compounds.
The percentage of coefficient Variation of intra-day and inter-day analysis method was approved and detection limit of the method 0.8 was calculated.
Key words: Aman tadin, G.C, Plasma
پیشگفتار
آمانتادین دارویی ضد ویروسی است که دارای خواص آنتی پارکینسونی است
بیماری پارکینسون چهارمین بیماری شایع نورودژنراتیو در افراد مسن است . که 1% افراد بالای 65 سال و 4/0% افراد بالای 40 سال را تحت تأثیر قرار میدهد . سن متوسط شروع حدود 57 سال است . ( 1 )
در پارکینسون اولیه ، نورونهای جسم سیاه و ساقه مغز از دست می روند که دلیل آن شناخته نشده است . از دست رفتن این نورنها باعث کاهش نوروترنسمیتر دو پامین در این مناطق می شود . شروع معمولاً بعد از 40 سال است .
پارکینسونسیم ثانویه ، در اثر بیماریهای ایدیوپاتیک دژنراتیو ، داروها ، یا توکسین ها ایجاد می شود . شایع ترین دلیل پارکینسونیسم ثانویه مصرف داروهای آنتی سایکوتیک و رزرپین است که بوسیله بلوک رسپتورهای دو پامین باعث پارکینسون می شوند . دلایل دیگر عبارتند از مونواکسید کربن مسمومیت با منگنز ، هیدروسفالوس ، تومورها و انفارکت هایی که مغز میانی را تحت تأثیر قرار می دهند . ( 1 )
داروهایی که سبب ایجاد سندرم پارکینسونیسم می شوند یا آنتاگونیست رپستورد و دوپامین هستند ( مثل داروهای آنتی سایکوتیک ) ، یا سبب تخریب نورونهای دوپا منیرژیک در نیگرو استر یا تال می شوند . ( مثل MPTP ) ( 2 )
در 50 تا 80 درصد بیماران ، بیماری بی سرو صدا و غافلگیرانه با 4 تا 8 HZ ترمور ( Pill – rolling ) یک دست شروع می شود . ترمور و لرزش در حال استراحت بیشترین مقدار است و در حال حرکت کمتر می شود . و در هنگام خواب ناپدپد می شود . و با فشارهای روحی و خستگی بیشتر می شود . معمولاً دست ها و بازوها و پاها بیشتر تحت تأثیر قرار می گیرند . و به همین ترتیب فک ، زبان ، پلک هم می توانند تحت تأثیر قرار بگیرند . اما صدا لرزش پیدا نمی کند . در خیلی از بیماران فقط ریجیدیتی رخ می دهد . و لرزش وجود ندارد . سفتی پیشرفت می کند و حرکات کند می شود . ( برادی کاردی ) یا کم می شوند ( هیپوکینزیا ) و یا شروع حرکات سخت می شود ( آکینزیا ) .
که سختی و هیپوکینزی ممکن است منجر به درد و احساس خستگی شوند . صورت شبیه ماسک می شود . با دهان باز و ناپدپد شدن برق چشم ها که ممکن است بادپرسیون اشتباه شود . راه رفتن مشکل می شود . فرد به این سو و آن سو حرکت می کند و خودش را می کشد . قدم ها کوتاه و بازوها در کنار کمر ثابت اند و حرکت نمی کنند. ( 1 )
بیماری پارکینسون معمولاً پیشرونده است و منجر به ناتوانی فزاینده می شود مگر اینکه درمان موثر انجام گیرد . غلظت دوپامین که بطور طبیعی در هسته های قاعده ای مغز بالا می باشد در پارکینسونیسم کاهش می یابد . تلاش های دارویی برای تقویت فعالیت دوپامینرژیک با آگوسیت های دوپامین توفیقاتی در تخفیف تعداد زیادی از علایم کلینیکی این عارضه داشته است . یک رویکرد دیگر که مکمل روش قبل است عبارتی از ایجاد تعادل طبیعی بین تأثیرات کولینرژیک و دوپامینرژیک روی هسته های قاعده ای توسط داروهای آنتی موسکارینی می باشد . ( 2 )
1 ـ Carbidopay levodopa
2 ـ Bromocriptine
3 ـ Pergoide
4 ـ Ropinirole
5 ـ Pramipexole
6 ـEntacapone
7 ـ Tolcapone
8 ـ Selegiline
9 ـ Amantadin
10 ـ Trihexphenidy
دسته بندی | پزشکی |
بازدید ها | 10 |
فرمت فایل | doc |
حجم فایل | 3523 کیلو بایت |
تعداد صفحات فایل | 180 |
مروری بر علل شکست پروتزهای کامل
فصل اول
مروری بر مقوله تشخیص و طرح درمان،
مروری بر آناتومی دهان
فصل دوم
مسائل مربوط به عدم موفقیت پروتز کامل
و مشکلات پس از تحویل آن
فصل سوم
مروری بر مقالات
مقدمه
بشر همواره در این آرزو بوده که تا حد امکان به نحوی از انحاء از دست رفتن دندانهای خود را جبران نموده و از این طریق مشکلات مضغی و زیبایی خود را جبران نماید و در این راستا سعی و کوشش فراوانی نموده است که ادامه آن تلاشها به نسل امروزی سپرده شده و حق این است که ما نیز تمام تلاش و توانائیهای خود را در راه تکامل این علم بکار بریم.
امروزه پیشرفت در جنبههای مختلف پزشکی و امکانات رفاهی بیشتر منجر به افزایش سن متوسط مردم گشته است، از طرفی علیرغم پیشرفتهای غیرقابل انکاری که در علم دندانپزشکی در جهت نگهداری و حفظ دندانهای طبیعی بعمل میآید، افراد جامعه در سنین پایینترین دندانهای خود را از دست میدهند و همین دو موضوع یعنی افزایش متوسط سن و از دست دادن دندانها در سنین پایینتر سبب شده است تا روز به روز بر تعداد افرادیکه از پروتزهای کامل استفاده میکنند افزوده گردد.
انتقال از مرحله داشتن دندانهای طبیعی به مرحله بیدندانی کامل، دورانی است بس حساس و ناشناخته برای بیماران و باید دانست، غالباً افرادی که دندانهای خود را از دست میدهند از نظر جسمی از سلامت کامل برخوردار نمیباشند و استخوانهای خود را از دست میدهند از نظر جسمی از سلامت کامل برخوردار نمیباشند و استخوانهای فکین آنها تراکم لازم را ندارند. از طرفی واکنشهای ترمیمی در اینگونه افراد نقصان پیدا کرده است. در این بیماران به جای الیاف پریودونت، مخاط نقش نگهداری و پشتیبانی دندانهای مصنوعی را بعهده میگیرد، که باید برای بیماران توضیح داده شود، زیرا آنان انتظار دارند که پروتز کامل همچون دندانهای طبیعی عمل کند که مشکلی است مزید بر مشکلات دیگر.
در برخورد با بیماران بیدندان بایستی با معاینه دقیق، بررسی حالات جسمانی و روانی بیمار و با توجه به خواستههای بجا و نابجای بیمار طرح درمان مناسبی تعیین کرد و با تکنیکی صحیح و اصولی اقدام به درمان کرد، البته با پیشبینی نتایج احتمالی درمان و در نظر گرفتن تمام شرایط مساعد و نامساعد محیط دهان بیمار.
حفره دهان محیطی است که اعمال مختلفی را انجام میدهد و درمان با پروتز صرفاً یک درمان ساده نسجی و ساختمانی نیست، بلکه بایستی با جایگزین کردن دندانهای از دست رفته حالات تشریحی، فانکشنهای طبیعی و فیزیولوژیک این ناحیه از بدن را تا حد امکان احیاء و بازسازی کرد.
در برخی از موارد با وجود اینکه عمل کننده نهایت سعی خود را در بکار بردن اصول لازم در ساختن پروتز کامل ایدهآل مینماید، معهذا چه در ضمن کار و چه پس از قرار دادن پروتز در دهان بیمار با مشکلاتی مواجه میگردد که به سختی میتواند به علت اصلی آن پی ببرد و با اظهار ناراحتی و شکایت بیمار روبرو میشود و علی رغم اصلاحات متعددی که انجام میدهد باز مشکلات بیمار پاربرجا میماند.
اشکالات و ناراحتیهایی که بعد از قرار دادن پروتز کامل در دهان بیمار ایجاد میشود متنوع هستند، در ضمن واکنش بیماران نیز در مقابل آنها مختلف است، که بستگی به وضع سلامت عمومی جسمی و روانی، وضعیت حفره دهان و طرز تفکر و شخصیت آنان دارد. بعضی از بیماران در برابر کوچکترین آزردگی و تحریک خارجی عکسالعملهای شدیدی از خود نشان میدهند و بعضی با داشتن شخصیتی قوی و کنترل عصبی خوب حتی زخمهای شدید پروتز را بدون شکایت تحمل میکنند که هر دو اینها برای بیمار مفید نیستند.
دندانپزشک باید با آگاهی بر علوم آناتومی، پاتولوژی، روانشناسی و داشتن مهارتهای لازم، عکسالعملهای بافت نرم را در حالت طبیعی و پاتولوژیک تشخیص داده و بتواند یک اشکال موضعی را از مشکلات عمومی جسمی و روانی بیمار تمیز دهد.
فصل اول
مروری بر مقوله تشخیص و طرح درمان، و مروری بر آناتومی محیط دهان
موفقیت یا شکست درمان با پروتز کامل قبل از شروع به عمل قابل پیشبینی است. اکثر ناراحتیهای بیماران در اثر آماده نکردن بیمار از نظر جسمی و مشکلات دهانی، روحی و عدم شناخت صحیح آنها از ماهیت پروتز کامل است. برای دستیابی به موفقیت و داشتن طرح درمانی دقیق و درست، در ابتدا باید تشخیصی درست داشته باشیم.
هدف از نگارش این بخش مطرح کردن برخی مشکلات ایجاد شده توسط پروتز است که به علت عدم تشخیص صحیح و طرح درمان مناسب میباشد. در این قسمت بطور خلاصه مروری خواهیم داشت بر مقوله تشخیص و طرح درمان.
1ـ گرفتن Observation که شامل تاریخچه پزشکی و دندانپزشکی بیمار است.
2ـ معاینه داخل دهانی که شامل بررسی نسوج ساپورت کننده، روابط فکین و ضایعات پاتولوژیک میباشد.
3ـ کستهای تشخیصی برای بررسی روابط فکین.
4ـ رادیوگرافی برای بررسی آنومالیها (اجسام خارجی، ریشه دندان، دندان نهفته، علائم پاتولوژیک) همچنین بررسی محل کانال مندیبول و سوراخ چانهای و ضخامت نسبی نسج زیر مخاطی که استخوان را در نواحی بیدندان پوشانده است. (25)
نکات مهم و مؤثر در تشخیص:
1ـ سن: با بالا رفتن سن قدرت تطابق با موقعیتهای جدید و یادگیری مهارتهای لازم نقصان پیدا میکند همچنین تونسیته بافتها کاهش مییابند، که مسائل مربوط به چیدن دندانها در افراد مسن را مشکلتر میکنند و همچنان که قبلاً گفته شد با بالا رفتن سن واکنشهای دفاعی و ترمیم بدن نیز کاهش یافته و باعث تضعیف استخوان فکین میشود.
2ـ سلامت عمومی (جسمی ـ روانی): گرفتن ابزرواسیون و ارزیابی سلامت عمومی بیمار بایستی در همان جلسه اول انجام گیرد تا از بروز مشکلات بعدی پیشگیری شده و درمان با آگاهی بیشتری ادامه یابد.
3ـ آموزش اجتماعی و انتظارات بیماران: میزان تحصیلات، آموزش اجتماعی و نحوه زندگی بیمار بسیار مهم هستند و قبل از شروع به کار بایستی از انتظارات بیمار مطلع شد. بدین معنی که مهمترین خواسته بیمار از تهیه پروتز چیست؟ قدرت جوندگی، تکلم یا زیبایی، البته تمامی خواستههای بیمار برای ما ملاک عمل نیستند و پزشک بایستی با در نظر گرفتن تمامی این مسائل پروتز را طوری طراحی کند که فرم و وضعیت دهان با بقیه صورت هماهنگی لازم را داشته باشد.
4ـ ساپورت و ضخامت لبها: اگر بافتهای اطراف دهان چروک داشته باشد بایستی با ساپورت مناسب لبها این چروکها حذف شوند. البته چروکهایی که در رابطه با بالا رفتن سن و در کل صورت بیمار دیده میشود کلاً حذف نخواهند شد.
از نظر ضخامت لبها: اگر لبها نازک باشند کوچکترین تغییر جزئی در موقعیت لبیولینگوالی دندانها باعث تغییر شکل ظاهری لب میگردد اما در لبهای با ضخامت زیاد میتوان بدون ایجاد تغییرات ظاهری مشخص، شکل قوس و محل قرار دادن دندانها را تغییر داد.
5ـ تونیسیته بافتها و عضلات: دو عامل در این مسئله دخیل هستند: 1) سن 2) سلامت عمومی
هر قدر تونیسیته عضلات و بافتها کم باشد احیای آن در نتیجه بازسازی زیبایی و احیای ظاهری جوانتر، مشکل و گاه ناممکن میشود.
6ـ ارتفاع عمومی صورت (V.D.): فاصله بین فکین را در هنگام صحبت کردن میتوان مورد بررسی قرار داد.
7ـ سلامت محیط دهان و وضعیت مخاط (رنگ ـ قوام): ضایعات مخاط که اطلاعات مفیدی به ما میدهند.
8ـ ناحیة بیس فک بالا و فک پایین: حالت ایده آل برای بیس، داشتن لایههای تقریباً یکنواخت از بافت نرم است که محکم و اندکی دارای خاصیت ارتجاعی باشد. اگر این لایه نازک باشد تحت فشار پروتز زخمی میشود و اگر ضخیم باشد تحت فشار مضغی تغییر مکان میدهد که باعث عدم ثبات پروتز میشود.
9ـ جنبههای بیومکانیک: تعدادی از عوامل بیومکانیکی روی روشهای مورد استفاده و دشواریهایی که در تهیه پروتز کامل پیش میآیند تأثیر میگذارند. این عوامل را باید شناخت اگرچه برای حذف علل این مشکلات کار زیادی نمیتوان کرد. این عوامل عبارتند از:
ـ روابط و شکل ریجهای باقیمانده: الگوی تحلیل فکین بر روابط آنها مؤثر است و با کوچک شدن آنها روابط آنها نیز تغییر میکند، پس میزان تحلیل ریجها نیز بر روابط آنها مؤثر است، از طرفی شکل ریج (کانتور مقطع عرضی) بر نحوه قالبگیری مؤثر است. تحلیل ریج باقیمانده پس از دست رفتن دندانها تغییرات شدیدی در مقطع عرضی آن ایجاد میکند. هنگامی که دندانها تازه کشیده شدهاند ریج پهن است
اما بتدریج و به مرور زمان با تحلیل آن ریج کوتاهتر و باریکتر میشود. ریج ایده آل ریجی است با سطح فوقانی پهن، طرفین موازی و بلند. (شکل شماره 1)
Fig. 3. Tapered, round and square ridges diagrammatically in cros section. Potential for denture stability increases as a residual ridge becomes more square shapes.
شکل شماره 1:
از چپ براست 1) ریج باریک 2) ریج گرد 3) ریج مربعی و چهارگوش بهترین ریج برای افزایش ثبات ریج باقیمانده مربعی و چهارگوش است.
ـ شکل و اندازه قوسهای ماگزیلا و مندیبول: اندازه قوسها، سطح ساپورت کننده نهائی را تعیین میکند و شکل قوس (از جهت اکلوژن) در تعیین فرم کلی دندانها مؤثر است.
ـ عدم هماهنگی در اندازه فکین: این بیماران هنگامیکه دندانهای طبیعی داشتهاند دچار مال اکلوژن (کلاس II یا III) بودهاند. جایگزین دندانهای مصنوعی باید در محل دندانهای طبیعی باشد، تغییر دادن اکلوژن ایده آل به اکلوژن یا اورجت زیاد احتیاج به زمان اضافی دارد.
ـ وضعیت عضلات گونه ـ لب ـ زبان: بر روی قالبگیری و توانائی و مهارت بیمار برای استفاده از پروتز مؤثرند.
ـ شکل کام: کام ایده آل کامی است که عمقی متوسط داشته باشد و شیب ناحیه روگا در قسمت قدامی کاملاً مشخص باشد.
ـ کمیت و کیفیت بزاق: برای گیر و ثبات بهتر پروتز، بزاقی از نوع سروزی و به مقدار متوسط ایده آل است.
3ـ مروری بر آناتومی محیط دهان (انساج ساپورت کننده، استخوان فکین، مخاط)
دندانپزشک باید کاملاً با آناتومی بافتهای مورد اتکاء و احاطه کننده پروتز آشنائی داشته باشد. زیرا با دانستن آن به دو مقصود میتوان رسید:
الف) تعیین محل انتخابی نیروهای ناشی از بیس دست دندان، بر روی بافتهای مورد اتکا.
ب) تعیین شکل و فرم لبههای پروتز که بایستی با فانکشن نرمال عضلات احاطه کننده آن تداخلی نداشته و هماهنگی داشته باشند. (26)
البته در اینجا بحث اصلی بر سر آناتومی تشریحی نیست بلکه مورد نظر آناتومی فانکشنال است.
ساپورت و انساج ساپورت کننده پروتز
ساپورت پروتز کامل یعنی مقاومت ریجهای باقیمانده (استخوان ـ مخاط) در مقابل حرکات و فشارهای عمودی (vertical) پروتز بطرف ریج (5). برای داشتن ساپورتی مطلوب بایستی بیستهای پروتز با انساج زیرین خود تطابق کامل داشته باشند، تا از طرف دیگر سطوح اکلوژن نیز بطور صحیح بر روی یکدیگر قرار گیرند. با داشتن ساپورتی مناسب گیر و ثبات پروتز نیز تضمین میشود.
ساپورت پروتز با استفاده از روشهای قالبگیری بدست میآید که گسترش مناسب پروتز و فشار فانکشنال وارده بر انساج پشتیبان را (که حالت ارتجاعی متفاوتی دارند) فراهم میکند. از طرفی این ساپورت و روابط بیسها بایستی برای مدتی طولانی حفظ شود که این امر توسط انتقال نیروهای اکلوزالی به سمت بافتها و نواحی که بهترین مقاومت را در برابر این نیروها دارند بدست میآید.
برای داشتن حداکثر ساپورت مطلوب:
1ـ بیسهای پروتز بایستی حداکثر پوشش مخاطی را بدون تجاوز به ناحیه بافتهای متحرک داشته باشند.
2ـ انساج ساپورت کننده بایستی بیشترین مقاومت را در برابر تحلیل و تخریب ناشی از نیروها و فشارهای اکلوزالی و همچنین بیشترین مقاومت را نسبت به جابجائی عمودی داشته باشند و قادر به ایجاد تماس دقیق با بیس پروتز در هنگام فانکشن باشند.
3ـ جبران حالت ارتجاعی متفاوت نسوج، تا اینکه حرکت یکنواخت بیس پروتز تحت فانکشن و حفظ یک رابطه اکلوژنی هماهنگ تأمین گردد. (5)
ـ ویژگیهایی که بطور ایده آل انساج نرم ساپورت کننده بایستی داشته باشند عبارتند از:
1ـ نسوج نرم بایستی با استخوان کورتیکال زیرین باند نسبتاً محکمی داشته باشند.
2ـ توسط بافت کراتینیزه پوشیده شده باشند.
3ـ شامل یک لایه ارتجاعی بافت زیر مخاطی باشند.
در مجموع، این خصوصیات باید حرکات بیس پروتز را به حداقل برساند، ترومای وارده به بافت نرم و تحلیل استخوان را در دراز مدت کاهش دهد.(5)
ـ محیط دهان را از نظر نواحی ساپورت میتوان به چهار قسمت تقسیم کرد:
براساس اثرات و خواص کلینیکی و هیستولوژیکی مخاط در فکین میتوان نواحی تحمل فشار پروتز را به گروههای زیر تقسیم کرد:
1ـ نواحی ساپورت اولیه (ناحیه فشارپذیر اولیه).
2ـ نواحی ساپورت ثانویه (ناحیه فشارپذیر ثانویه).
3ـ نواحی که باید ریلیف شوند، جهت به حداقل رساندن فشار وارده.
4ـ نواحی که در ساپورت شرکت نمیکنند.
1ـ نواحی ساپورت اولیه یا نواحی فشارپذیر اولیه: که شامل Buccal shelf و Pear shape pad (PSP) (رترومولرپاپیلا) میباشند (شکل شماره 2)
PSP خلفیترین حد مخاط کراتینیزه و جونده فک پایین است که از بهم پیوستن رترومولرپاپیلا و اسکار ناشی از کشیدن دندان مولر سوم پدید میآید و رترومولرپد خلفیتر از PSP قرار دارد. (5) PSP ناحیهای است کم رنگ و سخت که براحتی از رترومولرپد که ناحیهای است قرمز تیره، نرم و متحرک تمیز داده میشود. (29)
2ـ نواحی ساپورت ثانویه: شامل کرست ریج آلوئولار باقیمانده و برجستگیهای زنخی است. (5)
3ـ نواحی ریلیف شونده: شامل مخاط آلوئولار شیبهای لینگوالی و قسمت قدامی ریج لیبال که کمتر کراتینیزه هستند، مستقیماً بر روی استخوان بازال قرار میگیرند. ریلیف بمنظور کاهش فشار وارده در نتیجه کاهش ترومای مخاطی انجام می گیرد. (5)
4ـ نواحی که در ساپورت شرکت نمیکنند: سایر نواحی آناتومیک باقیمانده مندیبول، معمولاً در تأمین ساپورت شرکت ندارند. شیبهای لبیال یا لینگوال ریج، یا ریلیف میشوند یا در ساپورت شرکت نمیکنند.
همچنین لبههای پروتز که برای ایجاد Border Seal در داخل انساج متحرک قرار میگیرند(5)،در ساپورت شرکت نمیکنند. (شکل شماره 3)
شکل شماره 2:
حدود آناتویک بین ساختمانهایی که نهایتاً PSP و رترمولرپد ریجهای مندیبول تشکیل میدهند نشان میدهد.
شکل شماره 3:
نواحی آناتومیک مختلف مندیبول که در تأمین ساپورت پروتز شرکت میکنند
1ـ نواحی ساپورت اولیه شامل PSP و باکال شلف
2ـ نواحی ساپورت ثانویه شامل کرست ریج و ناحیه برجستگی زنخی
3ـ نواحی که ریلیف میشوند (R) و یا در ساپورت شرکت نمیکنند شامل شیبهای لینگوال یا ریج لبیال (N/C)
دسته بندی | پزشکی |
بازدید ها | 21 |
فرمت فایل | doc |
حجم فایل | 2510 کیلو بایت |
تعداد صفحات فایل | 60 |
بررسی نیاز به درمان های ارتودنسی در دانش آموزان 16-14 ساله
چکیده:
عنوان: بررسی نیاز به درمانهای ارتودنسی در دانشآموزان 16-14 ساله منطقه 19 آموزش و پرورش تهران در سال 1382.
سابقه و هدف : نیاز به درمانهای ارتودنسی الگوی شناخته شدهای ندارد و دندانپزشکان نظرهای متفاوتی درباره نیاز به درمان ابراز میکنند. آگاهی از میزان نیاز به درمانهای ارتودنسی برای برنامه ریزیهای کلان بهداشتی و بیمه دندانپزشکی اهمیت ویژهای دارد. در این پژوهش، نیاز به درمانهای ارتودنسی در دانشآموزان 16-14 ساله منطقه 19 آموزش و پرورش شهر تهران تعیین شد.
مواد و روشها: در این پژوهش 460 دانشآموز 16-14 ساله دبیرستانی از منطقه 19 آموزش و پرورش شهر تهران معاینه شدند و نیاز به درمانهای ارتودنسی به کمک جزء سلامت دندانی(DHC) شاخص نیاز به درمانهای ارتودنسی(IOTN) بررسی شد. نمونهها از شش دبیرستان دولتی دخترانه و پسرانه به طور تصادفی وبه نسبت جمعیت انتخاب شدند و معاینات به کمک آیسلانگ و خطکش DHC زیر نور آفتاب و روی صندلی معمولی انجام شد و یافتهها برای بررسی میزان نیاز در هر گروه و مقایسه بین گروههای مختلف تجزیه و تحلیل گردید.
یافتهها: از میان دانشآموزان معاینه شده 6/17 درصد در رتبه 4و5، 9/25 درصد در رتبه 3 و 5/59 درصد در رتبه 1و2 سلامت دندانی قرار میگیرند. رابطه معنیداری میان نیاز به درمانهای ارتودنسی با جنس و سن مشاهده نشد. (P>0.05) بیشترین عوامل ایجاد کننده نیاز به درمان جابهجایی نقطه تماس، اورجت، اپن بایت و کراس بایت بود.
نتیجهگیری: 6/17 درصد از دانشآموزان منطقه 19 آموزش و پرورش شهر تهران به درمانهای ارتودنسی نیازمندند. جنس افراد تأثیری بر میزان نیاز به درمانهای ارتودنسی ندارد. دانشآموزان حاضر در مدارس دولتی کمتر از خدمات بهداشتی و درمانی بهره میبرند. عوامل ایجاد کننده نیاز به درمان در جامعه مورد بررسی ما، جابهجایی نقطه تماس، اورجت، اپن بایت و کراس بایت بوده است.
با آگاهی از نیاز به درمان ارتودنسی در سایر گروههای جمعیتی میتوانیم برنامهریزیهای بهداشتی بهتری تدوین کنیم و بیمه دندانپزشکی را برای بهرهمندی افراد نیازمند به درمان توسعه دهیم.
فهرست
ب ـ صفحه عنوان
ج ـ تقدیر و تشکر و قدردانی
د ـ تقدیر و تشکر
ه ـ و ـ چکیده فارسی
فصل اول: دلایل انتخاب موضوع......................................................................................... 1
بیان مساله......................................................................................................................................... 4-2
بررسی پیشینه پژوهش.............................................................................................................. 20-5
معرفی شاخص نیاز به درمانهای ارتودنسی............................................................................................ 29-20
اهداف ................................................................................................................................................... 30
فصل دوم: متغیرها.................................................................................................... 32-31
مواد و روشها .............................................................................................................................. 35-33
مسائل اخلاقی و انسانی طرح ................................................................................................. 37
فصل سوم: یافته ها................................................................................................ 43-38
فصل چهارم: بحث..................................................................................................... 46-44
نتیجهگیری..................................................................................................................................... 47
پیشنهادات ...................................................................................................................................... 48
مشکلات .......................................................................................................................................... 48
منابع......................................................................................................................... 51-49
Abstract................................................................................................ 52
دسته بندی | پزشکی |
بازدید ها | 6 |
فرمت فایل | doc |
حجم فایل | 143 کیلو بایت |
تعداد صفحات فایل | 186 |
وجود غلظت خونی معین و ثابت دارو در طول دورة درمان در بسیاری از بیماریها ضروی به نظر می رسد. برای دستیابی به سطح خونی مؤثر یک دارو ،بیمار ناگزیر به مصرف دوزهای مکرر دارو می باشد و این مسأله در مورد بیماریهایی که دورة درمانی آنها طولانی و یا مادام العمر می باشد باعث عدم پذیرش بیمار و سرپیچی وی از مصرف صحیح و به موقع دارو همچنین بروز عوارض جانبی می شود.
استفاده از اشکال دارویی پیوسته رهش می تواند کمک قابل توجهی به رفع این مشکلات نماید همچنین شکل دارویی پلت آهسته رهش خوراکی قابلیت های ویژه ای مانند عدم وجود مشکلات پرس شدن ، بکارگیری چند نوع دارو و یا ماده جانبی دیگر در یک دوز دارویی بدون اثرات نامطلوب و فیزیکو شیمیایی بر روی یکدیگر و ایجاد تقویت اثر دارویی و یا کاهش عوارض جانبی را نیز دارا می باشد همچنانکه ترکیباتی Multi – Ingredient Preparation همچون Dolo – Neurobin Merck که شامل دیکلوفناک سدیم ، ویتامین B و یا Ger Combaren Ciba Cancer, که شامل دیکلوفناک سدیم و کدئین فسفات هیدرات و یا B-Voltaren , Ger که شامل دیکلوفناک سدیم مشتقات ویتامین B و یا همراه نمودن دیکلوفناک سدیم با میزوپروستول COMBINATION WITH MISOPROSTOL در مورد بیمارانی که در خطر ابتلای به اولسرای پپتیک ناشی از NSAIDs می باشند [1] را می توان برشمرد.
دیکلوفناک سدیم ، یک داروی ضد درد غیر استروئیدی [3] می باشد که به نظر می رسد با مهار سیکلو اکسیژنازها که در بیوسنتز پروستاگلندین ها نقش دارند اثر خود را اعمال می نماید ( پروستاگلندین ها نقش مهمی در ایجاد درد، التهاب و تب دارند).
دیکلوفناک سدیم مانند سایر [4] برای گونه های مختلف ناراحتی های التهابی و دردناک بکار می رود و مهمترین عارضه جانی آن صدمات گوارشی [5] می باشد که شامل Diarrhoea , Vomiting , Nausea , Epigastric Pain می باشند.
کینتیک این دارو به این صورت است که دیکلوفناک سدیم هنگام تجویز محلولهای خوراکی ،شیاف های مقعدی و یا آمپول های تزریقی عضلانی به سرعت جذب
می گردد اما جذب آن هنگامی که به صورت اشکال دارویی پیوسته رهش و یا همراه غذا داده می شود آهسته تر می گردد هر چند تقریباً کل دارو در نهایت از دستگاه گوارش جذب گردیده اما به دلیل First-Pass Metabolism آن ، تقریباً 50% دارو به گردش سیستمیک می رسد. نیمه عمر پلاسمایی آن یک تا دو ساعت می باشد.[6] این دارو در فرم آهسته رهش بیشتر برای کاهش دردهای مزمن بکار می رود و برای دردهای حاد و آنجایی که نیاز به اثرات سریع ضد درد و ضد التهابی داریم مناسب نمی باشد.
با تجویز شکل آهسته رهش این دارو ، ضمن کاهش عوارض جانبی ،غلظت خونی مناسبی از دارو نیز می توان ایجاد نمود.
با توجه به مزایای شکل دارویی پلت آهسته رهش خوراکی همچنین با توجه به امکانات موجود بر آن شدیم تا این شکل دارویی را با توجه به بررسیهای انجام شده به روشهای دیگ سنتی (Pan Coating) اسپری درای و فلوید بد تهیه نماییم.
مراحل کار به طور خلاصه شامل :
1- تهیه هسته ای خنثی [7]
2- آزمایشات میکرومرتیکس روی هسته ای خنثی و محاسبهdg و s
رسم نمودار LOG-PROBABILITY
3-بارگیری داروی دیکلوفناک سدیم روی هسته های خنثی و تهیه پلت های دارویی
4- آهسته رهش نمودن پلت ها با استفاده از اکریلیک رزین ها
5- بررسی آزادسازی دارو از پلت تهیه شده و مقایسه با استانداردهای بین المللی مطابق با فارماکوپه
6-بررسی پایداری فرمولاسیون تهیه شده و اصلاح فرمولاسیون ها
7- تهیه عکس های میکروسکوپ الکترونی و تأیید یکنواختی پوشش ها و بارگیری دارو
شرح کارهای عملی :
ابتدا کریسهالهای شکراز نظر اندازه ذره ای همچنین پراکندگی اندازه ذره ای[8] بررسی گردید و نمودارهای Log-Probability و همچنین مقادیر dg و g s محاسبه گردید سپس کریستالهای با مش بندی مناسب و یکنواختی پراکندگی اندازه ذره ای مناسب ،جدا سازی شد سپس این کریستالها به روش پن کوتینگ اسپری درای بوسیله شوگرکوتینگ به صورت هسته های خنثی تهیه گردید آنگاه این هسته های خنثی برای آزمایشات میکرومرتیکس و بررسی های اندازه ذره ای و یـکنواختی مـورد سنجش قرار گرفتند . بعد از آزمایـشات میـکرومرتیکس روی
هسته های تهیه شده ، آزمایشات کنترل فیزیکوشیمیایی و میکروبی مطابق با منوگراف (USP) Sugar Sphere انجام گرفت و فرمولاسیون اصلاح گردید و مطابق استانداردها از نظر نوع مواد بکار رفته و مقادیر مجاز آنها مورد تأیید قرار گرفت سپس بارگیری دارو به روش Dusting Powder روی هسته های تهیه شده صورت گرفت و مقدار داروی بارگیری شده مطابق با استانداردها محاسبه گردید و پلت های حاوی دارو 100mg دیکلوفناک سدیم تهیه شد در مرحله بعد پلت های حاوی دیکلوفناک سدیم برای آزمایشات میکرومرتیکس و کنترل فیزیکوشیمیایی و میکروبی مورد بررسی قرار گرفت و پلت های تهیه شده از نظر وزن ، سختی، فرسایش ،میزان ماده موثره و یکنواختی ماده موثره ، میزان رطوبت و سرعت آزاد سازی و بررسی شدند. لازم به ذکر است بر روی نمونه های تجارتی خارجی نیز آزمایشات تعیین مقدار ماده موثره ، تعیین یکنواختی و آزادسازی ماده موثره انجام شد سپس پلت های حاوی دارو بوسیله پلیمرهای اکریلیک پوشش داده شد . لازم به ذکر است پلیمر به دو صورت ماتریکسی (به همراه دارو)، همچنین بعد از بارگیری دارو بصورت مخزنی روی پلت های بارگیری شده بوسیله دیکلوفناک سدیم پوشش داده شد. به عبارت دیگر پلت های آهسته رهش دیکلوفناک سدیم به دو شکل ماتریکسی و مخزنی تهیه گردید و برای آزمایشات آزادسازی دارو مورد بررسی قرار گرفت.
بعد از بررسی آزادسازی 22 و 24 ساعته ،بهترین درصد پلیمر و دارو همچنین بهترین فرمولاسیون ها تعیین گردیده وفرمولاسیون ها اصلاح گردید.سپس پلتهایی که از نظر آزادسازی دارو مناسب و مطابق استانداردها بودند برای بررسی آزمایشات پایداری تسریع شدة سه ماهه مورد بررسی قرار گرفت به این ترتیب که هر ماه از نمونه ها آزمایشات آزادسازی 24 ساعته گرفته می شد و نمودارهای آزادسازی 24 بوسیله برنامه Microsoft Windows Spss 10 مورد تجزیه تحلیل و آنالیز قرار گرفت بدین ترتیب که فرمولاسیون های مختلف بوسیله آنالیز واریانس یک طرفه One Way Anowa مورد بررسی قرار گرفت همچنین تستهای Descripive و Homogenicity of Variance برای داده ها مورد استفاده قرار گرفت آنگاه در مورد فرمولاسیون ها تست (Scheffe) POST HOC TEST نیز انجام گرفت و در پایان نتایج به صورت جدول تنظیم و تفسیر گردید.
در پایان فرمولاسیون های پوشش داده شده بوسیله اودراجیت آر.اس.پی.او. و کربومر 934 با پلاستی سایزرمناسب مورد تأیید قرار گرفته و مطابق بااستانداردها تشخیص داده شد. بدلیل قدرت آهسته رهش نمودن مناسب پلیمرادوراجیت آر.اس.پی.او. (در غلظت های مناسب و پلاستی سایزر مناسب) همچنین آزادسازی مناسب دارو از این پلیمر به دو صورت مخزنی وماتریکسی،این پلیمربه هردو صورت برای تهیه شکل آهسته رهش دیکلوفناک سدیم [9] پیشنهاد می گردد. همچنین پلیمرهای کربومر 934 به صورت ماتریکسی آزادسازی قابل قبول از خود نشان می دهد اما پایدار نمودن فرمولاسیون از نظر آزادسازی مشکل به نظر میرسد.
در پایان پیشنهاد می گردد (به دلیل مناسب بودن نمودارهای آزادسازی پس از آزمایشات تسریع شده پایداری ) به بکارگیری دو پلیمر ادوراجیت آر.اس.پی.او. و. و کربومر 934 به همراه هم برای افزایش طول اثر همچنین مناسب نمودن آزادسازی مناسب می باشد. و عکس های (Scanning Electron Micrograph) یکنواختی و مناسب بودن پوششهای تهیه شده با این دو پلیمر را مورد تأیید قرار میدهد.
[1] - NSAID-INDUCED PEPTIC ULCERATION
[2] - PAN COATING
[3] - NSAIDs
[4] - NSAIDs
[5] - GASTRO INTE STINAL DISTURBNCES
[6] - The Terminal Plasma Half-Life
[7] - SUGAR SPHERE
[8] - Particle Size Uniformity.
[9] - EXTENDED –RELEASE
دسته بندی | پزشکی |
بازدید ها | 14 |
فرمت فایل | doc |
حجم فایل | 96 کیلو بایت |
تعداد صفحات فایل | 124 |
بدون شک بخشی از پیروزیها و پیشرفتهایی که در زمینة علم پزشکی، دارو سازی زیست شناسی، گیاه شناسی، جانور شناسی و صنعت تهیه و نگهداری مواد غذایی حاصل شده مدیون زحمات علمای میکروبیولوژی است. جهان امروز با مشکل کنترل میکروبهای بیماریزا بخصوص در کشورهای جهان سوم روبروست و دانشمندان در پی مقابله با آنها هستند.
یکی از این میکروبها سالمونلا است که باعث بیماری عفونی سالمونلوز در انسان و حیوانات میشود و ضررهای اقتصادی فراوانی به نسل بشری میزند.
یکی از راههای شایع انتقال سالمونلا در انسان مصرف و استفاده از گوشت طیور آلوده به این میکرو ارگانیسم است. این آلودگیها در طیور به سالمونلا ممکن است ناشی از تیفوئید طیور، بیماری پولوروم، پاراتیفوئید طیور و آریزونوز باشد. این بیماری همواره خسارات سنگین زیادی به اقتصاد کشور و جامعة بهداشت زده و همواره بهداشت بشری را تهدید کرده است.
با توجه به طولانی بودن دورة بیماری و مقاومت زود هنگام سویههای سالمونلایی به آنتی بیوتیکها کنتر و درمان این بیماری مشکل است ازاین رو برای مبارزه با این بیماری باید از رشد و تکثیر باکرتی در کانون ایجادآلودگی جلوگیری شود.
انتقال بیماری سالمونلوز بیشتر از طریق دستگاه گوارش است. بنابراین آب و مواد غذایی آلوده و منشع مهم ایجاد سالمونلاوز است که باید آب را با روشهای تصفیه مناسب عاری از پاتوژن کنیم و در بین مواد غذایی گوشت طیور را باید با روشهای صحیح عمل آوریم و عرضه کنیم چون گوشت طیور یکی از مساعدترین مادة غذایی برای رشد سالمونلاها هستند. (7 و 1)
به امید داشتن جامعهای عاری از آلودگی و بیماری و کشوری شاداب و تندرست.
این خانواده از تعداد زیادی باکتری گرم منفی تشکیل شده که قرابت نزدیکی با هم دارند و در آب و خاک: ماد در حال فساد، گیاهانی، دستگاه گوارش انسان،حیوانات و حشرات یافت میشوند.
از آنجاییکه جایگاه طبیعی باکتریها در روده انسان و حیوانات میباشد آنها را اصطلاحاً میکروبهای رودهای مینامند. برخی از اعضای این خانواده نظیر شیگلا (shigella) سالمونلا (Salmonella) ویرسینا (yersinia) پاتوژن واقعی میباشند. در صورتیکه برخی دیگر نظیر اشریشیا کلی (E,coli) کلبسیلا (Klebsiella) و پروتئوس (Proteus)، فلور طبیعی دستگاه گوارش انسان و حیوانات بوده و در شرایط خاصی بیماریزا واقعی میشوند. (1 و 2 و 3)
هما باکتریهای این خانواده در شرایط هوازی و بیهوازی رشد کرده و به اصطلاح بی هوازی اختیاری هستند. همچنین گلوکز را تخمیر و نیترات را به نیتریت تبدیل می کنند (به استثنای اروینیا (Erwinia). عدم حضور فعالیت سیتوکروم اکسیداز در این باکتریها مشخصه مهم میباشد، چرا که آنترو باکتریاسه را از بسیاری از باسیلهای گرم منفی غیر تخمیر کننده (هوازی مطلق) متمایز مینماید همه باکتریهای این خانواده بجز شیگلا کاتالاز مثبت هستند (1 و 29 و 30 و 31)
طبقهبندی خانواده آنترو باکتریاسه بیش از سایر میکروارگانیسم ها مورد مطالعه و بررسی قرار گرفته است. تا سال 1972 تنها 26 گونه در این خانواده نام گذاری شده بود در صورتی که در حال حاضر بیش از 11 دسته و 86 گونه درآن قرار دارند که خوشبختانه تنها حدود 25 از تع7داد 97 گونه باکتری رودهای ، پاتوژنهای مهمی برای انسان بوده و از نمونهمرضی جدا میشوند. 72 گونه دیگری به بندرت از انسان جدا شده است. از آنجاییکه باکتریهای رودهای هاگ ایجاد نمیکنند به آسانی در اثر حرارت و غلظتهای کم مواد ضد عفونی کنتده و باکتری کش معمولی از بین میروند. در این ارتباط ترکیبات هالوژنه فرم آلوئید، بتا گلوتار آلدئید و مواد فنلی اثر باکتر کشی روی باکتریها دارند.
کلر زدن به آب در کنتارل انتشار پاتوژنهای رودهای نظیر عامل تب حصبه مؤثر است. (1 و 29) این باکتریها همچنین نسبت به املاح صفراوی و برخی رنگها مقاومندو از این رو از این مواد در تهیه محیطههای غنی کننده و انتخابی استفاده میشود(32).
گونههای بسیاری از دامهای اهلی و وحشی (مخصولاً جوجهها ، خوکها، گاوها، سگها و موشهای صحرائی) که بیمار بوده و بظاهر سالم باشند. انسان نیز میتواند ناقل باشد.
عامل بیماری: باکتریهای متعلق به گروه سالمونلا: ارگانیسمهای میکروسکوپی گرم منفی هستند که تشکیل اسپور نمیدهند و اغلب در دستگاه گوارشی دامهای آلوده زندگی میکنند . آنها میتوانند برای ماهها در آب و غذا زندگی کنند. صدها سویه از آن جود دارد.
روش انتقال: از طریق آب، علوفه خشبی یا سایر غذاها که توسط مدفوع ادرار، خون ناقلین آلوده شده باشد. منتقل میشود. سگها ، سوسکها و سایر حشرات همچنین جوندگان وحشی و پرندگان میتوانند براحتی سالمونلاها را در محیط پخش نموده باعث آلودگی غذا و آب شوند.
از طریق مصرف گوشتهای مبتلا، تخم مرغها ، شیر یا غذاهای آلوده بیماری انتقال مییابد.
دستگاه گوارش، سالمونلاها از روده به خون عبور نموده و به ارگانیسم حمله ور میشوند، آنها ممکن است در غدد لنفاوی ، کبد، کیسة صفرا و طحال (ناقلین بهبود یافته یا سالم) لکالیزه شوند.
در فصول خشک که مگسها در اجتماعت دامهای پرورشی که فاقد احتیاطات بهداشتی هستند و در شرایط متراکم و پر جمعیت همچنین در دامهای جوان در فارمهای بسته (جوجهها و خرگوشها) بیماری زیاد دیده میشود.
این بیماری همچنین در شرایط دسترسی (حمل و نقل، زایمان و بیماریها) یا کمبودهای تغذیهای به چشم میخورد.
گاو، گاومیشها، گوسفندان، بزها،خوکها ، اسبها، شترهای تندرو، جوجهها، خرگوشها و انسان
دور کمون بیماری: از 12 ساعت تا چندین روز.
یافتههای درمانگاهی:
سندرمهای مختلفی هستند: الف) شکل سپتی سمیک که همراه با تب بالا افسردگی ، مرگ در عرض 32 تا 48 ساعت.
ب: فرم رودهای که شایعترین نوع است، تب، کاهش اشتها، اسهالات آبکی با مخاط و خون، درد رودهای ، تشنگی، گرفتاریهای احتمالی برنشی و ریوی و عصبی، گانگرنه شده اندامهای انتهائی، (گوشها، دم، پاها) تورم مفصلی، سقط جنین،
ج: شکل تخفیف حدت یافته،
د: شکل مزمن که اغلب در آن اسهال مداوم، کاهش وزن، تب غیر منظم، گرفتگی راست معده میباشد.
هـ: فرم بدون علامت
بیماری: ورن معدی، تب، تیفوئید و پاراتیفوئیدی و تبهای کشنده
تغییرات آسیب شناسی بدن:
خونریزی های سرسونی در مخاطات و سروزی میشود. در شکل رودهای : از آنتریت نزلهای همراه با نقاط خونریزی سرسوزنی در مخاطات گرفته تا شکل زخم شده گیهای مربوط به آنتریت هموراژیک دیده میشود.مدفوع آبکی با بوی گندیده و سطح شدن قسمتهای دستگاه گوارشی، عظیم شدن و خونریزی غد لنفاوی روده بند، عظیم شدن کیسه صفرا، کبد و طحال خونریزیهای سرزونی در قلب و کلیه و سایر ارگانها، در اشکال مزمن، نواحی نکروز در روده کور و قولون و دستگاه گوارش دیده میشود. (2)
در سال 1885 سالمون Salmon به اتفاق همکاش اسمیت Smith از خوکهائی که به بیماری طاعون مبتلا بودند میکروبی را جدا ساختند آنرا باکتریوم سوئی پستیس Suipestis نامیدند.
نامبردگان تصور کردند که این میکروب عامل بیماری طاعون خوک میباشد ولی بعدها روشن گردید که ویروسی پالش پذیر عامل اصلی بیمار طاعون خوک میباشد. میکروب کشف شده توسط سالمون و اسمیت که امروز سالمونلاکراسویس نامیده میشود عامل ثانوی است که اغلب موجب تشدید عوارض گوارشی در این بیماری میگردد. (15)
در سال 1885 گرتنر Duartner مواجه با مسمومیت غذائی در 57 نفر گردید، این اشخاص در اثر خوردن گوشت گاوی که در حال مرگ ذبح شده بود دچار استفراغ و اسهال شدید شده بودند. کرنتر از احشاء و امعاء اشخاص مرده و گوشت گاو ذبح شده میکروبی را جدا ساختند و آنرا با سیل گرنتر نام گذارد بعدها مشخص شد که باسل گرتنر همان سالمونلا اتترتیدیس S.Intertidis میباشد. (13 و15 )
در سال 1885 دنوبل Denobel در ناحیه در ناحیه آئوتریک (نام محلی است در فرانسه) از مسمومیت غذائی میکروبی جدا نمودند. و آنرا باسیل آئوتریک نامید اما بعدها این باکتری بنام سالمونلاتیفی- موریوم S.typhimarium نام گذاری گردید. (15-13)
1893 کیلبورن Kilborn از مادیانهائی که مبتلا به سقط جنین بودند میکروبی را جدا کردند که امروزه بنام سالمونلا آبورتوس- اکوی S.abortus equi نامیده میشود. (23-15)
در سال 1896 آکاره Achare و اسکات مولر Schotmoller میکروبهای پارا تیفیک A و B را شناخته ولینر leaner متوجه گردید که این میکروبها از نظر خواص پادگنی شبیه میکروب سالمون میباشد و به این جهت به افتخار کاشف نام سالمون را برای این باکتریها پیشنهاد نمود (23)
در سال 1926 وایت whithe به اتفاق کافمن Kuffman ساختمان پادگنی ساملونلاها، آنان را طبقهبندی نمود و جدولی را که به نام جدول کافمن وایت معروف میباشد برای تشخیص و تفکیک اقسام سالمونلا ها تنظیم نمود.(23)
سالمونلاها دسته بزرگی از خانواده آنتروباکتریاسه، و گرام منفی هستند که معمولاً از راه دهان وارد دستگاه گوارش انسان، حیوانات پستاندار و پرندگان شده و سبب التهاب روده، مسمومیت غذائی و یا عفونت خون میگردند.
تاکنون در حدود 2450 سروتیپ مشخص، جدا و گزارش شده که مختصر اختلاف با یکدیگر داشته و بعلت کشف روز افزون انواع ساملونلاها امروزه آنها را از روی ساختمان پادگنی معرفی میکنند و هر ساله 10-20 سروتیپ جدید به آن اضافه میشود (24- 23- 1)
باکتریهای میلهای شکل، گرام منفی و بدون هاگ میباشند و به استثناء سالمونلا پلوروم و سالمونلا گالینارم همگی دارای عدة زیادی تاژک بوده و متحرک میباشند.
قطر سالمونلا 4/0 تا 6/0 میکرون بوده و طول آن 1-3 میکرون میباشند یا با اندازه متوسط (6-x1 1-3/0) میکرون میباششند. در حرارت 37 سانتیگراد هیچکدام کپسول تولید نمیکنند ولی در حرارت کمتر از 30 درجه سانتیگراد اغلب آنها کپسول تولید میکنند.
عنوان صفحه
مقدمه ...............................................................................................................
فصل اول .........................................................................................................
کلیات ................................................................................................................
تاریخچه سالمونلا.............................................................................................
شکل سالمونلا...................................................................................................
خصوصیات محیط کشت..................................................................................
خواص بیوشیمیایی...........................................................................................
ساختمان پادگنی سالمونلاها.............................................................................
اهمیت پرگنههای S,R در آزمایشهای سرمی....................................................
تغییرات پادگنی..................................................................................................
فرمول آنتی ژنتیک............................................................................................
طبقه بندی سالمونلاها.......................................................................................
طبقهبندی سالمونلاها........................................................................................
طبقهبندی کامفم- وایت.....................................................................................
حساسیت نسبت به باکتریوفاژها.......................................................................
مقاومت ............................................................................................................
سهم..................................................................................................................
بیماریزائی و مکانیسم عمل آن..........................................................................
فصل دوم..........................................................................................................
سالمونلوز در پرندگان......................................................................................
وسعت واگیری و پراکندگی سالمونلا...............................................................
دوره بیماری.....................................................................................................
اپیدمیولوژی سالمونلا.......................................................................................
راههای انتقال بیماری.......................................................................................
کیفیت بیماریزائی سالمونلا................................................................................
علائم بیماری.....................................................................................................
کلیات سالمونلوز در پرندگان............................................................................
بیماری پلوروم (اسهال سفید)...........................................................................
عامل بیماری.....................................................................................................
طرز واگیری بیماری پلوروم............................................................................
انتقال بیماری....................................................................................................
علائم بیماری و دوره آن..................................................................................
علائم روی لاشه...............................................................................................
علائم بیماری در مرغهای بالغ..........................................................................
علائم کالبد گشائی.............................................................................................
تشخیص پلوروم...............................................................................................
کنترل و پیشگیری در جوجه مرغها..................................................................
کنترل و پیشگیری در بالغین.............................................................................
درمان ناقلین ....................................................................................................
تیفوئید مرغان...................................................................................................
عامل بیماری.....................................................................................................
خصوصیات کشت.............................................................................................
خصوصیات بیوشیمایی.....................................................................................
بیماریزائی در انواع پرندگان ............................................................................
سربیماری.........................................................................................................
نشانهای بیماری..............................................................................................
آثار کالبد گشائی...............................................................................................
تشخیص ...........................................................................................................
کنترل و پیشگیری ............................................................................................
واکسیناسیون....................................................................................................
بیماری پاراتیفوئید پرندگان...............................................................................
شیوع، انتشار و اثرات اقتصادی بیماری
سبب شناسی.....................................................................................................
مواد لازم جهت رشد........................................................................................
شکل پرگنهها....................................................................................................
خواص شیمیایی................................................................................................
مقاومت در مقابل عوامل شیمیایی و فیزیکی ....................................................
قدرت زندگی پاراتیفوئیدها در بسر، مواد غذائی و گرد و خاک.......................
قدرت پایداری سالمونلا در مدفوع و وسایل آلوده جوجه کشی......................
مدت پایداری در خاک، آب و گیاهان................................................................
مدت پایداری در روی پوسته تخم مرغ و محتویات آن....................................
مقاومت در مقابل آنتی بیوتیک و داروهای ضدعفونی......................................
ساختمان پادگنی...............................................................................................
فرمول پادگن و پراکندگی سالمونلاها در طیور ...............................................
زهرابه...............................................................................................................
بیماریزائی ........................................................................................................
بیماریزائی در پرندگان جوان............................................................................
بیماریزائی در پرندگان بالغ...............................................................................
واگیری پارا تیفوئید...........................................................................................
طرز انتقال بیماری بوسیله ناقلین و حاملین......................................................
انتشار مستقیم عامل بیماری بوسیله تخمدان آلوده..........................................
آلودگی از طریق پوسته تخم مرغ.....................................................................
علائم بیماری.....................................................................................................
شکل حاد بیماری در جوجه مرغها .................................................................
جراحات کالبد گشائی........................................................................................
تشخیص ...........................................................................................................
جدا کرد عامل بیماری و تشخیص آن .............................................................
سرولوژی.........................................................................................................
درمان پیشگیری و کنترل ................................................................................
بهداشت تخم مرغ و وسایل جوجهکشی............................................................
تولید تخم مرغ، جمع آوری و نگهداری آن ......................................................
بهداشت گله مادر..............................................................................................
طرز ضدعفونی تخم مرغها...............................................................................
تمیز نمودن ماشین و اتاق جوجه کشی............................................................
بهداشت محیط جوجه کشی..............................................................................
شرایط بهداشتی در طول پرورش جوجه.........................................................
آزمایشات سرولوژیکی.....................................................................................
ایمنی ساختن ....................................................................................................
بیماری آریزونوز..............................................................................................
انتقال، ناقلین، مخازن........................................................................................
درمان و پیشگیری............................................................................................
فصل سوم........................................................................................................
درمان سالمونلوز در طیور...............................................................................
کنترل و پیشگیری سالمونلوز در طیور............................................................
واکنشهای سالمونلا در طیور...........................................................................